Zwiększenie reaktywności płytek i modulacja wytwarzania eikozanoidów przez nienaruszone erytrocyty. Nowe podejście do aktywacji płytek krwi i rekrutacji.

Wiadomo, że erytrocyty wpływają na hemostazę. Czasy krwawienia są przedłużone w niedokrwistości i skorygowane poprzez normalizację hematokrytu. Obecnie wykazujemy, że nienaruszone erytrocyty modulują biochemiczną i funkcjonalną reakcję aktywowanych płytek krwi. Opracowano dwuetapową procedurę umożliwiającą badania interakcji komórka-komórka i niezależnie oceniającą aktywację płytek krwi i rekrutację w ciągu minuty stymulacji. Erytrocyty zwiększały uwalnianie serotoniny w płytkach pomimo leczenia kwasem acetylosalicylowym, enzymatycznego usuwania difosforanu adenozyny, hamowania proteazy lub ich kombinacji. Dane sugerują, że erytrocytowe zwiększenie reaktywności płytek może zmniejszyć terapeutyczną skuteczność aspiryny. Erytokocyty metabolicznie modyfikowały uwalnianie arachidonianu lub eikozapentaenianu i tworzenie eikozanoidów. Promowali znaczący wzrost cyklooksygenazy i metabolitów lipooksygenazy po stymulacji płytek za pomocą kolagenu lub trombiny. Jednak w przypadku jonoforu erytrocyty silnie zmniejszają lipoksygenację płytek krwi. Te efekty modulacji erytrocytów były specyficzne dla bodźca. Aktywowane mieszaniny erytrocytów z krwią, z lub bez aspiryny, sprzyjają 3-10-krotnemu wzrostowi pozakomórkowego wolnego kwasu tłuszczowego, który byłby dostępny dla metabolizmu transkomórkowego. Wzrost wolnych eikoząentaenianów wywołany przez erytrocyt może przyczyniać się do działania przeciwzakrzepowego i przeciwzapalnego tej pochodnej oleju rybiego. Wyniki te dostarczają biochemicznego wglądu w wkład erytrocytów w zakrzepicę i hemostazę, i wspierają koncepcję tworzenia skrzepliny jako zdarzenie wielokomórkowe.
[przypisy: złamanie kompresyjne, mediastinoskopia, sonomed opole ]