Zmniejszenie aktywności poboru neuronów adrenergicznych w doświadczalnej niewydolności serca. Specyficzny dla komory czynnik wpływający na regulację w dół beta-adrenoceptora.

Uważa się, że zmniejszenie gęstości adrenoreceptorowej mięśnia sercowego beta-adrenoreceptora w zastoinowej niewydolności serca jest spowodowane przez indukowaną przez agonistę homogenizację odczulania. Jednakże najnowsze dane wskazują, że nadmierna stymulacja adrenergiczna może nie powodować obniżenia poziomu receptorów beta w mięśniu sercowym, o ile nie występuje dodatkowy defekt w miejscowym mechanizmie wychwytu norepinefryny (NE). Aby zbadać związek między regulacją beta-adrenergenu i pobieraniem NE, przeprowadziliśmy badania na 30 psach z prawidłą niewydolnością serca (RHF) wytwarzanych przez zwężenie zastawki trójdzielnej i postępujące zwężenie tętnicy płucnej oraz 23 kontrolne psy pozorowane. Określono aktywność wychwytu NE przez pomiar akumulacji [3H] NE w wycinkach tkankowych, gęstość nośnika NE przy pobieraniu przez wiązanie [3H] mazindolu i gęstość beta-adrenoceptora przez wiązanie [3H] dihydroalprenololu. W porównaniu z psami z pozorowanymi operacjami, psy RHF wykazywały 26% spadek gęstości beta-adrenoceptora, 51% zmniejszenie aktywności poboru NE i 57% zmniejszenie gęstości nośnika NE w swojej prawej komorze. Ponadto, gęstość receptorów beta prawej komory korelowała istotnie z pobieraniem NE i gęstością nośnika-1 NE. Przeciwnie, RHF nie wpłynęło na aktywność wychwytu NE ani gęstość receptorów beta w lewej komorze i korze nerki. Zatem zawał mięśnia sercowego jest związany z nieprawidłowym pobieraniem neuronów NE w obrębie narządu i komory. Ta specyficzna dla komory utrata nośnika NE wychwytującego może skutecznie zmniejszyć miejscowy klirens NE i przedstawia lokalny czynnik, który predysponuje wadliwą komorę do obniżenia poziomu beta-adrenoceptora.
[więcej w: zespół miauczenia kota, zapaść krążeniowa, zatorowość płucna rokowania ]