Zewnętrzna modulacja funkcji rozety ludzkiej E-limfocytów E związana z przedłużonym uszkodzeniem komórek wątrobowych po wirusowym zapaleniu wątroby.

Uszkodzona funkcja rozety limfocytów T (ER) związana z wirusowym zapaleniem wątroby typu A i B może być spowodowana mechanizmami zewnętrznymi lub wewnętrznymi względem docelowego limfocytu. Wada zewnątrzpochodna jest wywoływana przez immunoregulacyjną lipoproteinę osocza (RIF) i ma zdolność do regeneracji funkcji ER in vitro. Wada wewnętrzna jest odporna na regenerację i nie jest związana z RIF. Chociaż oba mechanizmy występują z dużą częstotliwością podczas ostrej fazy wirusowego zapalenia wątroby, mają tendencję do segregacji zgodnie z progresją uszkodzenia komórek wątrobowych w późniejszych stadiach choroby. Zewnętrzny defekt zaobserwowano u 7 z 8 pacjentów z długotrwałym przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby iu 10 z 10 pacjentów z nierozpuszczonym zapaleniem wątroby 12 tygodni po wystąpieniu żółtaczki. W przeciwieństwie do tego żaden z dziewięciu pacjentów z rozpoznanym zapaleniem wątroby nie miał zewnętrznej funkcji ER 12 tygodni po wystąpieniu żółtaczki, podczas gdy ośmiu z nich wykazywało wewnętrzną wadę funkcji ER w tym czasie. Spośród różnych badanych chorób wirusowych i wątroby RIF okazało się swoiste dla zakażeń wirusowych zapalenia wątroby typu A i B. Żadna z 64 surowic pochodzących z różnych zakażeń wirusowych, w tym z mononukleozy wirusa Epstein-Barr z towarzyszącym zapaleniem wątroby, ani z 15 surowic od pacjentów z kilkoma przewlekłymi niewirusowymi chorobami wątroby była dodatnia w przypadku RIF. RIF i związany z nim zewnętrzny defekt funkcji ER wydają się zatem korelować z określonym rodzajem uszkodzenia komórek wątrobowych zainicjowanymi przez wirusy zapalenia wątroby typu A i B, które mogą mieć skłonność do utrzymywania się i (lub) progresji do agresywnej postaci przewlekłego zapalenia wątroby.
[podobne: animed janów lubelski, bol lydek, zapaść krążeniowa ]