Wpływ fizjologicznej hiperinsulinemii na syntezę białek mięśni szkieletowych i ich rozkład u człowieka.

Chociaż insulina stymuluje syntezę białek i hamuje rozpad białek w mięśniach szkieletowych in vitro, faktyczny wkład tych działań w jego działanie anaboliczne u człowieka pozostaje nieznany. Stosując metodę perfuzji przedramienia oraz ogólnoustrojową infuzję L- [pierścień-2,6-3H] fenyloalaniny i L- [1-14C] leucyny, zmierzono kinetykę wymiany aminokwasów w stanie stacjonarnym w mięśniach u siedmiu zdrowych mężczyzn przed iw odpowiedzi do 2-godzinnego dotętniczego wlewu insuliny. Postabsorpcyjnie, usuwanie mięśni (Rd) fenyloalaniny (43 +/- 5 nmoli / min na 100 ml przedramienia) i leucyny (113 +/- 13) zostało przekroczone przez równoczesną produkcję mięśni (Ra) tych aminokwasów (57+ / – 5 i 126 +/- 9 nmol / min na dl, odpowiednio), powodując ich uwolnienie z przedramienia (odpowiednio -14 +/- 4 i -13 +/- 5 nmol / min na dl). W odpowiedzi na hiperinsulinemię przedramienia (124 +/- 11 mikr / ml) bilans netto fenyloalaniny i leucyny stał się dodatni (odpowiednio 9 +/- 3 i 61 +/- 8 nmol / min na dl (P mniejsze niż 0,005 vs podstawowa) Pomimo znacznego zwiększenia salda netto, Rd tkanki dla fenyloalaniny (42 +/- 2) i leucyny (124 +/- 9) pozostała niezmieniona w stosunku do wartości wyjściowych, podczas gdy poziom Ra był znacząco zmniejszony (do 33 +/- 5 i 63 +/- 9 nmol / min na dl, odpowiednio, P mniej niż 0.01) Ponieważ fenyloalanina nie jest metabolizowana w mięśniach (tj. Jej jedynym czynnikiem jest włączanie lub uwalnianie z białka), wyniki te silnie sugerują, że u normalnego mężczyzny Fizjologiczne podwyższenie poziomu insuliny sprzyja anabolizmowi białek mięśni netto przede wszystkim poprzez hamowanie rozpadu białka, a nie poprzez stymulację syntezy białek.
[hasła pokrewne: epinefryna, intermedicus, milurit skutki uboczne ]