Wada poboru zależnego od sodu aminokwasu w nerkowym obwodowym nerkowym króliku. Korekta za pomocą inhibitora reduktazy aldozowej lub podawania mio-inozytolu.

Jako wadliwy czynnik patogenetyczny w neuropatii cukrzycowej sugerowano defekt związany z mio-inozytolem w aktywności ATPazy sodowo-potasowej nerwów w doświadczalnej cukrzycy. Ponieważ ATPaza sodowo-potasowa jest niezbędna dla innych systemów transportu sodowo-krotransportowego, a ponieważ metabolity fosfoinozydu pochodnych mio-inozytolu regulują procesy transportu wielu błon, pobór aminokwasów zależny od gradientu sodu badano in vitro w preparatach endoniwialnych pochodzących od osób bez cukrzycy i 14 d królików z cukrzycą alloksan. Nieleczona cukrzyca alloksan zmniejszała zależny od gradientu sodowego pobór niezmetabolizowanego aminokwasu kwasu 2-aminoizomasłowego o więcej niż 50%. Podawanie inhibitora reduktazy aldozowej zapobiegało zmniejszeniu zarówno zawartości mioinozytolu w nerwie, jak i wychwytu kwasu 2-amino-izomasłowego w zależności od stężenia sodu w surowicy. Suplementacja mio-inozytolem, która powodowała przejściowy wzrost farmakologiczny w stężeniu myo-inozytolu w osoczu, ale nie powodowała wzrostu mio-inozytolu w nerwie, ujawniła wpływ inhibitora reduktazy aldozowej na wychwyt kwasu 2-amino-izomasłowego zależny od sodu. Octan mirystynianu pothoru, który ostro normalizuje aktywność ATPazy sodowo-potasowej w nerwie cukrzycowym, nie ostro poprawił wychwytu 2-aminoizomasłowego po dodaniu in vitro. Dane te sugerują, że deplecja małej puli mio-inozytolu może być zaangażowana w patogenezę defektów w wychwycie aminokwasów w nerwie cukrzycowym oraz, że szybka korekta aktywności ATPazy sodowo-potasowej z agonistami kinazy białkowej C in vitro nie ostrzy normalnie sodu. zależny od kwasu 2-aminoizomasłowego.
[przypisy: rzucawka porodowa, złamanie kompresyjne kręgosłupa, zastawka bauhina ]