Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera czesc 4

Pięciu pacjentów wymagało przecieku przedsionkowo-komorowego przed przeszczepem, ale żaden z nich nie wymagał ich po transplantacji. Wybór jednostek do transplantacji
Jednostki krwi pępowinowej dopasowano do fenotypu HLA pacjenta w trzech do sześciu loci (Tabela 1). Dziesięciu pacjentów otrzymywało jednostki z dużymi niezgodnościami grupy ABO-grupa krwi. Średnia liczba komórek jądrzastych w jednostkach wybranych do transplantacji (przed kriokonserwacją) wynosiła 10,53 × 107 na kilogram (zakres, 3,38 × 107 do 20,95 × 107), podczas gdy średnia liczba komórek poddanych infuzji (po rozmrożeniu) wynosiła 8,34 × 107 na kilogram (zakres 1,91 × 107 do 20,90 × 107), a średnia liczba wszczepionych komórek CD34 + wynosiła 2,51 × 105 na kilogram (zakres 0,66 × 105 do 104,75 × 105) (tabela 1).
Wszczepienie
Tabela 2. Continue reading „Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera czesc 4”

Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory czesc 4

Podejście to opierało się na założeniu, że relaksacja jest zasadniczo zakończona po czasie równym 3,5 ..24-28 Następnie zmierzono czas od zamknięcia zastawki aortalnej do punktu minimalnego ciśnienia rozkurczowego lewej komory i ciśnienie czas ten ustalono na podstawie wykresu naturalnego rejestru ciśnienia w funkcji czasu. Ten udział spowolnionego rozluźnienia na ciśnienie reprezentuje zakres, w jakim minimalne ciśnienie rozkurczowe lewej komory przekracza ciśnienie czysto bierne. Przez odjęcie wkładu ciśnieniowego spowolnionego relaksacji od zmierzonej wartości minimalnego ciśnienia rozkurczowego lewej komory uzyskano skorygowane minimalne ciśnienie rozkurczowe lewej komory. To skorygowane ciśnienie zastosowano do obliczenia skorygowanej stałej sztywności biernej. Analiza statystyczna
47 pacjentów z rozpoznaną rozkurczową niewydolnością serca uczestniczyło w poprzednim badaniu klinicznym21; 10 kontroli nie uczestniczyło w tym procesie. Continue reading „Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory czesc 4”

Interakcja ludzkich komórek śródbłonka z limfocytami. Komórki śródbłonka działają jako komórki pomocnicze niezbędne do aktywacji limfocytów T indukowanej przez mitogen in vitro.

Pobudzona mitogenem aktywacja ludzkich komórek T jest całkowicie zależna od udziału nieodpowiedniej komórki pomocniczej. W populacjach ludzkich jednojądrzastych komórek krwi obwodowej monocyty działają jako niezbędne komórki pomocnicze. Możliwość, że hodowane komórki śródbłonka (EC) mogą również działać jako komórki dodatkowe, badano przez badanie potencjału komórek śródbłonka do przywracania odpowiedzi mitogenicznej na komórki T zubożone w monocyt. Wysoko oczyszczone komórki T wytworzono przez izolację komórek rozkruszonych erytrocytami owcy i usunięcie zanieczyszczenia monocytami przez przywieranie do szkła i przejście przez kolumnę z wełny nylonowej. Hodowane komórki o niskiej gęstości komórek nie reagowały na stymulację różnymi mitogennymi lektynami, podczas gdy wspólne hodowle z monocytami przywróciły odpowiedź. Continue reading „Interakcja ludzkich komórek śródbłonka z limfocytami. Komórki śródbłonka działają jako komórki pomocnicze niezbędne do aktywacji limfocytów T indukowanej przez mitogen in vitro.”

Zimna pokrzywka: Rozpoznanie i charakterystyka czynnika chemioterapeutycznego NEUTROFILU, KTÓRE WYSTĄPI W SUROWICY PODCZAS DOŚWIADCZENIA ZIMNEGO WYZWANIA

Surowice uzyskano z żylnych wycieków z zimnie prowokowanych ramion pacjentów z idiopatyczną zimną pokrzywką bez osoczowych lub krioproteinowych surowic; te surowice wykazywały zwiększoną aktywność chemotaktyczną neutrofili bez zmian układu dopełniacza. Dwu- do czterokrotne zwiększenie podstawowej aktywności chemotaktycznej neutrofili w surowicy z zanurzonej kończyny rozpoczęło się w ciągu minuty, osiągając szczyt w 2 minuty i powróciło do poziomu linii podstawowej w ciągu 15 minut, podczas gdy nie było zmian w chemotaktyce w surowicy. aktywność w ramieniu kontrolnym. Wzmocniona aktywność chemotaktyczna w próbkach surowicy z prowokowanego ramienia każdego pacjenta pojawiła się w regionie o wysokiej masie cząsteczkowej, co oceniono na podstawie różnicy aktywności odzyskanej po filtracji żelowej Sephadex G-200 w parach próbek z uszkodzeniem i kontrolnych. Sekwencyjne oczyszczanie tej wysokocząsteczkowej aktywności za pomocą chromatografii anionowej i kationowymiennej ujawniło pojedynczy pik aktywności na obu etapach. Continue reading „Zimna pokrzywka: Rozpoznanie i charakterystyka czynnika chemioterapeutycznego NEUTROFILU, KTÓRE WYSTĄPI W SUROWICY PODCZAS DOŚWIADCZENIA ZIMNEGO WYZWANIA”

Stężenie mioinozytolu w mięśniu szkieletowym szczura występuje bez aktywnego transportu

Zmierzono wychwyt komórkowy niefosforylowanego myo-inozytolu (MI) i jego włączenie do fosfoinozydu w mięśniu szczytowo-szpotowym szczura. Pobór komórkowy [2-3H] MI ustalono na podstawie różnicy między całkowitym poborem a [2-3H] MI obecnym w płynie pozakomórkowym oznaczonym [1-14C] mannitolem. Absorpcja komórkowa była paraboliczna i wprost proporcjonalna do średnich stężeń MI między 25 a 3200. M. Nasycenie nośnika MI nie było oczywiste. Continue reading „Stężenie mioinozytolu w mięśniu szkieletowym szczura występuje bez aktywnego transportu”

Fibronektyna pośredniczy w przyleganiu komórek nabłonka szczurzego pęcherzykowego typu II przez domenę wiążącą komórki fibroblastyczne.

Powierzchnia pęcherzyka płucnego składa się z komórek nabłonkowych typu I i II. Ekstremalnie atenuowane komórki typu I pokrywają 90% powierzchni i są podatne na martwicę podczas ostrego uszkodzenia płuc. Po denudacji komórek typu I nabłonek pęcherzyków płucnych przywraca się poprzez proliferację komórek typu II. Podczas ponownej flokulacji in vivo zaobserwowano, że komórki typu II ulegają reorganizacji w macierzy zewnątrzkomórkowej zawierającej fibronektynę. W ten sposób próbowaliśmy ustalić, czy komórki typu II przylegają do oczyszczonej fibronektyny. Continue reading „Fibronektyna pośredniczy w przyleganiu komórek nabłonka szczurzego pęcherzykowego typu II przez domenę wiążącą komórki fibroblastyczne.”

Wpływ czynnika aktywującego płytki – acetylhydrolaza na powstawanie i działanie minimalnie utlenionej lipoproteiny o niskiej gęstości.

Lekko utleniona lipoproteina o niskiej gęstości (MM-LDL) wytwarzana przez enzymy oksydacyjne lub współwystępujące komórki ściany tętnic człowieka indukuje komórki śródbłonka do produkcji chemotaktycznego białka-1 monocytów i wiązania monocytów. HDL zapobiega tworzeniu MM-LDL przez współhodowle komórek ściany tętnic. Stosując obróbkę albuminy i HPLC wyizolowaliśmy i częściowo scharakteryzowano bioaktywne utlenione fosfolipidy w MM-LDL. Czynnik aktywujący płytki – acetylhydrolaza (PAF-AH), esteraza serynowa, hydrolizuje krótkołańcuchowe grupy acylowe zestryfikowane do pozycji fosfolipidów sn-2, takich jak PAF i szczególne fosfolipidy fragmentowane oksydacyjnie. Traktowanie MM-LDL PAF-AH (2-4 x 10 (-2) U / ml) wyeliminowało zdolność MM-LDL do indukowania komórek śródbłonka do wiązania monocytów. Continue reading „Wpływ czynnika aktywującego płytki – acetylhydrolaza na powstawanie i działanie minimalnie utlenionej lipoproteiny o niskiej gęstości.”

Fosforylacja białek płytek krwi, podwyższenie poziomu wapnia cytozolowego i fosfolipidów inozytolu w aktywacji płytek krwi indukowanej przez plazminę.

Przeprowadzono badania nad biochemicznym mechanizmem aktywacji płytek krwi wywołanym przez fibrynolityczną plazmazę proteazową. W płukanych ludzkich płytkach większa lub równa 1,0 jednostka kazeinolityczna (CU / ml indukowana przez plazminę indukowana agregacja płytek [14C] uwalnianie serotoniny było stymulowane przez 1,0 CU / ml plazminy w stopniu porównywalnym do indukowanego przez 1,0. G / ml trombiny. zależną od dawki fosforylację płytek i 47000- i 20 000-kD białek odnotowano w płytkach znakowanych 32PO4 inkubowanych z plazminą, na fosforylację nie wpływał pozakomórkowy Ca2 +, ale był całkowicie hamowany przez wzrost cyklicznego AMP płytek. te białka płytkowe sugerowały, że plazminę może działać na płytki krwi przez stymulowanie wzrostu stężenia wapniowo-cytozolowego ([Cai2 +]) i aktywację fosfolipazy C zależnej od fosfolipidów inozytolu i kinazę białkową C. Continue reading „Fosforylacja białek płytek krwi, podwyższenie poziomu wapnia cytozolowego i fosfolipidów inozytolu w aktywacji płytek krwi indukowanej przez plazminę.”

Zwiększenie reaktywności płytek i modulacja wytwarzania eikozanoidów przez nienaruszone erytrocyty. Nowe podejście do aktywacji płytek krwi i rekrutacji.

Wiadomo, że erytrocyty wpływają na hemostazę. Czasy krwawienia są przedłużone w niedokrwistości i skorygowane poprzez normalizację hematokrytu. Obecnie wykazujemy, że nienaruszone erytrocyty modulują biochemiczną i funkcjonalną reakcję aktywowanych płytek krwi. Opracowano dwuetapową procedurę umożliwiającą badania interakcji komórka-komórka i niezależnie oceniającą aktywację płytek krwi i rekrutację w ciągu minuty stymulacji. Erytrocyty zwiększały uwalnianie serotoniny w płytkach pomimo leczenia kwasem acetylosalicylowym, enzymatycznego usuwania difosforanu adenozyny, hamowania proteazy lub ich kombinacji. Continue reading „Zwiększenie reaktywności płytek i modulacja wytwarzania eikozanoidów przez nienaruszone erytrocyty. Nowe podejście do aktywacji płytek krwi i rekrutacji.”

Determinanty wrażliwości ludzkich linii komórek raka płuc drobnokomórkowego na metotreksat.

Scharakteryzowaliśmy determinanty odpowiedzi na metotreksat (MTX) w ośmiu pochodzących od pacjentów liniach komórkowych drobnokomórkowego raka płuca (SCLC). Klonogenne przeżycie było skorelowane z czynnikami, o których wiadomo, że wpływają na wrażliwość na lek. NCI-H209 i NCI-H128 były najbardziej wrażliwe na leki, ze stężeniami leku koniecznymi do hamowania przetrwania klonogennego o 50% przy mniej niż 0,1 mikroM MTX. Sześć linii komórkowych (NCI-H187, NCI-H345, NCI-H60, NCI-H524, NCI-H146 i NCI-N417D) było stosunkowo lekoopornych. We wszystkich badanych liniach komórkowych selektywnie zatrzymywano poliglutaminiany MTX o wyższej masie cząsteczkowej (MTX-PG) z 3-5 resztami glutamylu (MTX-Glu3 do MTX-Glu5). Continue reading „Determinanty wrażliwości ludzkich linii komórek raka płuc drobnokomórkowego na metotreksat.”