Napromienianie pooperacyjne z lub bez jednoczesnej chemioterapii z miejscowo zaawansowanym rakiem głowy i szyi ad 5

Ciężkie nudności wystąpiły u 12 procent pacjentów otrzymujących jednocześnie chemioterapię i radioterapię, a ciężkie wymioty wystąpiły u 11 procent. Były to jedyne poważne działania niepożądane związane z chemioterapią zgłaszane u co najmniej 10 procent pacjentów w tej grupie. Jakość życia nie została oceniona w tym badaniu. Przeżycie wolne od postępu
Rysunek 1. Rysunek 1. Continue reading „Napromienianie pooperacyjne z lub bez jednoczesnej chemioterapii z miejscowo zaawansowanym rakiem głowy i szyi ad 5”

Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera ad 5

Ograniczona, przewlekła GVHD skóry wystąpiła u dwóch pacjentów, podczas gdy u żadnego nie występowała rozległa przewlekła GVHD. Przeżycie
Według stanu na dzień września 2003 r., Mediana 905 dni po transplantacji (zakres od 333 do 2817), 17 z 20 pacjentów przeżyło, dla całkowitego czasu przeżycia bez zdarzeń wynoszącego 85 procent (Tabela 2 i Figura 1C). Jedno dziecko zmarło na idiopatyczną hiperamonię w dniu 32 po transplantacji, jeden z krwotoków z ośrodkowego układu nerwowego związanych z zakażeniem wirusem cytomegalii w dniu 90, a jeden, który otrzymał dwa przeszczepy pępowinowej, zmarł na zapalenie płuc wywołane wirusem cytomegalii 210 dni po pierwszej transplantacji. Pięcioro dzieci miało ciężkie działania niepożądane, z których wyzdrowiały: niedokrwistość hemolityczna w jednym, krwotok płucny w jednym, wady pęcherzyka żółciowego w jednym i infekcja zastawkowo-wlotowo-wieńcowa w dwóch. Średni pobyt w szpitalu wynosił 39 dni (zakres od 32 do 104). Continue reading „Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera ad 5”

Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory ad 5

Dane z obu paneli wskazują, że wystąpił istotny wzrost sztywności biernej lewej komory u pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca. V oznacza objętość, a słupki I oznaczają błąd standardowy. Rysunek 3. Rysunek 3. Indywidualne skorygowane stałe sztywności u pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca i kontrolami. Continue reading „Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory ad 5”

Skoncentrowany defekt u szczurów z adrenalektomią. Nieprawidłowy metabolizm cyklofosforanu adenozyny wrażliwy na wazopresynę w brodawkowatym kanale zbiorczym.

Wśród innych wad metabolizmu wody niewydolność kory nadnerczy wiąże się z niemożnością maksymalnego skoncentrowania moczu zarówno u ludzi, jak iu zwierząt doświadczalnych. Niedawne badania korowego kanalu zbiorczego królika sugerują pośrednio, że defekt ten może wynikać z zaburzonego tworzenia cyklicznego AMP (cAMP) w odpowiedzi na stymulację hormonem antydiuretycznym. W niniejszym badaniu zbadano kluczowe elementy metabolizmu cAMP zależnego od wazopresyny argininowej (AVP) w brodawkowatym kanale zbiorczym (PCD), mikrokredytyzowane z 8-d adrenalektomizowanych (ADX) i kontrolowanych szczurów kontrolnych. Czułość adenylanowej cyklozy adenylanowej (ADC) w PCD nie różniła się pomiędzy szczurami kontrolnymi i ADX. Aktywność fosfodiesterazy cAMP (cAMP-PDIE), zmierzona przy stężeniu substratu 10 (-6) M cAMP była znacząco wyższa (delta + 31,6%) w PCD szczurów ADX w porównaniu z kontrolami. Continue reading „Skoncentrowany defekt u szczurów z adrenalektomią. Nieprawidłowy metabolizm cyklofosforanu adenozyny wrażliwy na wazopresynę w brodawkowatym kanale zbiorczym.”

Wada poboru zależnego od sodu aminokwasu w nerkowym obwodowym nerkowym króliku. Korekta za pomocą inhibitora reduktazy aldozowej lub podawania mio-inozytolu.

Jako wadliwy czynnik patogenetyczny w neuropatii cukrzycowej sugerowano defekt związany z mio-inozytolem w aktywności ATPazy sodowo-potasowej nerwów w doświadczalnej cukrzycy. Ponieważ ATPaza sodowo-potasowa jest niezbędna dla innych systemów transportu sodowo-krotransportowego, a ponieważ metabolity fosfoinozydu pochodnych mio-inozytolu regulują procesy transportu wielu błon, pobór aminokwasów zależny od gradientu sodu badano in vitro w preparatach endoniwialnych pochodzących od osób bez cukrzycy i 14 d królików z cukrzycą alloksan. Nieleczona cukrzyca alloksan zmniejszała zależny od gradientu sodowego pobór niezmetabolizowanego aminokwasu kwasu 2-aminoizomasłowego o więcej niż 50%. Podawanie inhibitora reduktazy aldozowej zapobiegało zmniejszeniu zarówno zawartości mioinozytolu w nerwie, jak i wychwytu kwasu 2-amino-izomasłowego w zależności od stężenia sodu w surowicy. Suplementacja mio-inozytolem, która powodowała przejściowy wzrost farmakologiczny w stężeniu myo-inozytolu w osoczu, ale nie powodowała wzrostu mio-inozytolu w nerwie, ujawniła wpływ inhibitora reduktazy aldozowej na wychwyt kwasu 2-amino-izomasłowego zależny od sodu. Continue reading „Wada poboru zależnego od sodu aminokwasu w nerkowym obwodowym nerkowym króliku. Korekta za pomocą inhibitora reduktazy aldozowej lub podawania mio-inozytolu.”

Związek między metabolitami mięśnia sercowego a nieprawidłowościami kurczliwości podczas stopniowego niedokrwienia regionalnego. Badania magnetycznego rezonansu jądrowego fosforu-31 mięśnia sercowego świń in vivo.

Mechanizmy odpowiedzialne za zmiany kurczliwości mięśnia sercowego podczas regionalnego niedokrwienia nie są znane. Ponieważ zmiany w wysokoenergetycznych fosforanach podczas niedokrwienia są wrażliwe na zmniejszenie przepływu krwi w mięśniu sercowym, wysunięto hipotezę, że funkcja mięśnia sercowego w warunkach stanu stacjonarnego o stopniowanym regionalnym niedokrwieniu jest ściśle związana ze zmianami w wysokoenergetycznych fosforanach mięśnia sercowego. Dlatego spektroskopia jądrowego rezonansu magnetycznego fosforu-31 została zastosowana w modelu świńskiego in vivo stopniowego zwężenia naczyń wieńcowych. Jednoczesne pomiary regionalnego krążenia podwsierdziowego, fosforanów wysokoenergetycznych, pH i skrócenie odcinka mięśnia sercowego dokonywano w różnych stopniach regionalnego niedokrwienia, w których krążenie krwi w przedsionku było zmniejszone o 16-94%. Podczas łagodnego zmniejszenia przepływu krwi w mięśniu sercowym (subwokardowy przepływ krwi = 83% mięśnia sercowego bez niedokrwienia) jedynie stosunek fosfokreatyny do nieorganicznego fosforanu (PCr / Pi), Pi i [H +] został znacząco zmieniony z kontroli. Continue reading „Związek między metabolitami mięśnia sercowego a nieprawidłowościami kurczliwości podczas stopniowego niedokrwienia regionalnego. Badania magnetycznego rezonansu jądrowego fosforu-31 mięśnia sercowego świń in vivo.”

Nieorganiczne działanie żelaza na in vitro niedotlenienie proksymalnego uszkodzenia komórek cewek nerkowych.

Uważa się, że zależne od żelaza reakcje wolnorodnikowe i niedokrwienie nerek są krytycznymi mediatorami ostrej niewydolności nerek wywołanej miohemoglobinową. W tym badaniu oceniano, czy katalityczne żelazo zaostrza indukowane O2 bliższe uszkodzenie rurkowe wywołane O2, zapewniając w ten sposób wgląd w tę postać niewydolności nerek. Izolowane proksymalne odcinki rurkowe szczurów (PTS) poddawano hipoksji / reoksygenacji (H / R: 27:15 min), anoksji chemicznej (antymycyna A, 7,5 mikroM x 45 min) lub inkubacji z ciągłym natlenianiu +/- żelazawe ( Fe2 +) lub żelazowy (Fe3 +) dodatek żelaza. Oceniano uszkodzenie komórek (uwalnianie dehydrogenazy mleczanowej [LDH]), peroksydację lipidów (aldehyd malonowy, [MDA]) i deplecję ATP. W warunkach dotlenionych Fe2 + i Fe3 + podniosły MDA (około 7-10x) i zmniejszyły ATP (około 25%). Continue reading „Nieorganiczne działanie żelaza na in vitro niedotlenienie proksymalnego uszkodzenia komórek cewek nerkowych.”

Związek jednej postaci ludzkiego czynnika uwalniającego histaminę z peptydem aktywującym tkanki łącznej III.

Wcześniej donieśliśmy o oczyszczeniu trzech postaci czynników uwalniających histaminę (HRF) z mieszanin stymulowanych streptokinazą-streptodornazą ludzkich jednojądrzastych komórek i płytek krwi o pozornych masach cząsteczkowych 10-12, 15-17 i 40-41 kD (1989. J Clin Clin Invest 83: 1204-1210). Przygotowaliśmy również mysie mAb przeciwko HR HR 10-12 kD (1989. J. Allergy Clin. Continue reading „Związek jednej postaci ludzkiego czynnika uwalniającego histaminę z peptydem aktywującym tkanki łącznej III.”

Wpływ czynnika aktywującego płytki – acetylhydrolaza na powstawanie i działanie minimalnie utlenionej lipoproteiny o niskiej gęstości.

Lekko utleniona lipoproteina o niskiej gęstości (MM-LDL) wytwarzana przez enzymy oksydacyjne lub współwystępujące komórki ściany tętnic człowieka indukuje komórki śródbłonka do produkcji chemotaktycznego białka-1 monocytów i wiązania monocytów. HDL zapobiega tworzeniu MM-LDL przez współhodowle komórek ściany tętnic. Stosując obróbkę albuminy i HPLC wyizolowaliśmy i częściowo scharakteryzowano bioaktywne utlenione fosfolipidy w MM-LDL. Czynnik aktywujący płytki – acetylhydrolaza (PAF-AH), esteraza serynowa, hydrolizuje krótkołańcuchowe grupy acylowe zestryfikowane do pozycji fosfolipidów sn-2, takich jak PAF i szczególne fosfolipidy fragmentowane oksydacyjnie. Traktowanie MM-LDL PAF-AH (2-4 x 10 (-2) U / ml) wyeliminowało zdolność MM-LDL do indukowania komórek śródbłonka do wiązania monocytów. Continue reading „Wpływ czynnika aktywującego płytki – acetylhydrolaza na powstawanie i działanie minimalnie utlenionej lipoproteiny o niskiej gęstości.”

Poprawa glikemii u cukrzycowych myszy db / db przez nadekspresję transportera glukozy regulowanego przez ludzką insulinę (GLUT4).

Wpływ zwiększonej ekspresji GLUT4 (transportowanej przez insulinę mięśnie / transporter glukozy) na homeostazę glukozy w genetycznym modelu cukrzycy insulinoniezależnej określono przez ekspresję ludzkiego transgenu GLUT4 (hGLUT4) w cukrzycowej C57BL / KsJ-db / myszy db. Genomowy konstrukt hGLUT4 został poddany mikroiniekcji bezpośrednio w przedjądrzowe mysie zarodki z krycia db / + w celu utrzymania wsobnego tła. Cztery linie transgenicznych myszy hGLUT4 wyhodowano do homozygotyczności w locus db i wszystkie wykazały wyraźną redukcję poziomów glukozy na czczo i po posiłku (odpowiednio około 50 i 360 mg / dl) w porównaniu z dobranymi wiekiem nietransgenicznymi myszami db / db (odpowiednio około 215 i 550 mg / dl), jak również zwiększone usuwanie doustnej prowokacji glukozą. Lokalizacja immunocytochemiczna białka GLUT4 w mięśniu myszy hGLUT4 db / db wykazała podwyższone białko GLUT4 związane z błoną komórkową w stanie podstawowym, które znacznie wzrosło po wstrzyknięciu insuliny / glukozy. W przeciwieństwie do tego, nietransgeniczne myszy db / db miały niski poziom białka GLUT4 związanego z błoną komórkową w stanie podstawowym ze stosunkowo niewielkim wzrostem po prowokacji insuliną / glukozą. Continue reading „Poprawa glikemii u cukrzycowych myszy db / db przez nadekspresję transportera glukozy regulowanego przez ludzką insulinę (GLUT4).”