Napromienianie pooperacyjne z lub bez jednoczesnej chemioterapii z miejscowo zaawansowanym rakiem głowy i szyi ad 5

Ciężkie nudności wystąpiły u 12 procent pacjentów otrzymujących jednocześnie chemioterapię i radioterapię, a ciężkie wymioty wystąpiły u 11 procent. Były to jedyne poważne działania niepożądane związane z chemioterapią zgłaszane u co najmniej 10 procent pacjentów w tej grupie. Jakość życia nie została oceniona w tym badaniu. Przeżycie wolne od postępu
Rysunek 1. Rysunek 1. Continue reading „Napromienianie pooperacyjne z lub bez jednoczesnej chemioterapii z miejscowo zaawansowanym rakiem głowy i szyi ad 5”

Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera ad 5

Ograniczona, przewlekła GVHD skóry wystąpiła u dwóch pacjentów, podczas gdy u żadnego nie występowała rozległa przewlekła GVHD. Przeżycie
Według stanu na dzień września 2003 r., Mediana 905 dni po transplantacji (zakres od 333 do 2817), 17 z 20 pacjentów przeżyło, dla całkowitego czasu przeżycia bez zdarzeń wynoszącego 85 procent (Tabela 2 i Figura 1C). Jedno dziecko zmarło na idiopatyczną hiperamonię w dniu 32 po transplantacji, jeden z krwotoków z ośrodkowego układu nerwowego związanych z zakażeniem wirusem cytomegalii w dniu 90, a jeden, który otrzymał dwa przeszczepy pępowinowej, zmarł na zapalenie płuc wywołane wirusem cytomegalii 210 dni po pierwszej transplantacji. Pięcioro dzieci miało ciężkie działania niepożądane, z których wyzdrowiały: niedokrwistość hemolityczna w jednym, krwotok płucny w jednym, wady pęcherzyka żółciowego w jednym i infekcja zastawkowo-wlotowo-wieńcowa w dwóch. Średni pobyt w szpitalu wynosił 39 dni (zakres od 32 do 104). Continue reading „Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera ad 5”

Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory ad 5

Dane z obu paneli wskazują, że wystąpił istotny wzrost sztywności biernej lewej komory u pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca. V oznacza objętość, a słupki I oznaczają błąd standardowy. Rysunek 3. Rysunek 3. Indywidualne skorygowane stałe sztywności u pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca i kontrolami. Continue reading „Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory ad 5”

Działanie mineralokortykoidów i glukokortykoidów na proopiomelanokortynę 31000- i 29000-daltonową w płatach przedniego płata przysadki i neurointermediacie.

Wpływ steroidów nadnerczowych na poziomy proopiomelanokortyny (POMC) w przysadce szczura badano za pomocą dwuwymiarowej elektroforezy żelowej. U nietkniętych szczurów względna obfitość POMC była znacznie wyższa w płatu neurointermediacyjnym (N-IL) niż w przednim przysadce (AP); w obu tkankach dominowały gatunki o masie cząsteczkowej 29000-daltonów (29K), z mniejszą ilością postaci 31K. W obu tkankach formy 31K i 29K wykazywały wiele plamek, zgodnych z różnymi stopniami sialoglikozylacji. Po adrenalektomii nastąpił wyraźny wzrost poziomu AP w POMC i wyraźny spadek poziomu N-IL. U szczurów poddanych adrenalektomii podawanie deksametazonu nie wpływało na poziomy POMC N-IL, lecz hamowało inkorporację 35S do POMC w AP w sposób zależny od dawki; deoksykortykosteron wykazywał minimalny wpływ na poziomy AP POMC, ale stopniowo zwiększał poziomy N-IL; 9 alfa-fluorokortyzon (9 alfa fF) progresywnie zarówno hamowało poziomy AP, jak i zwiększało poziomy POMC w N-IL. Continue reading „Działanie mineralokortykoidów i glukokortykoidów na proopiomelanokortynę 31000- i 29000-daltonową w płatach przedniego płata przysadki i neurointermediacie.”

Zimna pokrzywka: Rozpoznanie i charakterystyka czynnika chemioterapeutycznego NEUTROFILU, KTÓRE WYSTĄPI W SUROWICY PODCZAS DOŚWIADCZENIA ZIMNEGO WYZWANIA

Surowice uzyskano z żylnych wycieków z zimnie prowokowanych ramion pacjentów z idiopatyczną zimną pokrzywką bez osoczowych lub krioproteinowych surowic; te surowice wykazywały zwiększoną aktywność chemotaktyczną neutrofili bez zmian układu dopełniacza. Dwu- do czterokrotne zwiększenie podstawowej aktywności chemotaktycznej neutrofili w surowicy z zanurzonej kończyny rozpoczęło się w ciągu minuty, osiągając szczyt w 2 minuty i powróciło do poziomu linii podstawowej w ciągu 15 minut, podczas gdy nie było zmian w chemotaktyce w surowicy. aktywność w ramieniu kontrolnym. Wzmocniona aktywność chemotaktyczna w próbkach surowicy z prowokowanego ramienia każdego pacjenta pojawiła się w regionie o wysokiej masie cząsteczkowej, co oceniono na podstawie różnicy aktywności odzyskanej po filtracji żelowej Sephadex G-200 w parach próbek z uszkodzeniem i kontrolnych. Sekwencyjne oczyszczanie tej wysokocząsteczkowej aktywności za pomocą chromatografii anionowej i kationowymiennej ujawniło pojedynczy pik aktywności na obu etapach. Continue reading „Zimna pokrzywka: Rozpoznanie i charakterystyka czynnika chemioterapeutycznego NEUTROFILU, KTÓRE WYSTĄPI W SUROWICY PODCZAS DOŚWIADCZENIA ZIMNEGO WYZWANIA”

Rola anionu ponadtlenkowego w uszkodzeniu komórek gospodarza wywołanym przez zakażenie mykoplazmą pneumoniae. Badanie w komórkach prawidłowych i trisomicznych 21.

Rola nadtlenków generowanych przez Mycoplasma pneumoniae i nadtlenku wodoru w indukowaniu uszkodzenia komórek gospodarza była badana w komórkach ludzkich prawidłowych i trisomicznych 21. W wyniku zakażenia M. pneumoniae aktywność katalazy w zakażonych fibroblastach skóry prawidłowej i urzęsionych komórkach nabłonka zmniejszyła się o 74-77% w porównaniu z niezakażonymi kontrolami. Dodanie dysmutazy ponadtlenkowej do zakażonych hodowanych komórek całkowicie zapobiegło hamowaniu, podczas gdy dodanie katalazy lub katalitycznie inaktywowanej dysmutazy ponadtlenkowej nie miało działania ochronnego. Erytrocyty Trisomy 21 i hodowane fibroblasty skóry, w których zawartość dysmutazy ponadtlenkowej CuZn jest o 50% większa niż w prawidłowych komórkach, zostały zainfekowane przez M. Continue reading „Rola anionu ponadtlenkowego w uszkodzeniu komórek gospodarza wywołanym przez zakażenie mykoplazmą pneumoniae. Badanie w komórkach prawidłowych i trisomicznych 21.”

Cholinergiczna stymulacja uwalniania norepinefryny u człowieka: DOWODY MOCZNICOWEGO POSTGANGLIONOWEGO PODNIESIENIA OSÓB W DIABETYCZNEJ NEUROPATII ADRENERGICZNEJ

Amplifikacja endogennej aktywności cholinergicznej. Wytworzonej przez dożylne wstrzyknięcie edrofonium, inhibitorowi acetylocholinoesterazy, który nie dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego, do normalnych pacjentów. Spowodowało znaczące i krótkotrwałe zwiększenie stężenia norepinefryny w osoczu (153-153. 234. 29 pg / ml, P <0,01) i epinefryny (16-3 3 ~ 34 <5 pg / ml, P <0,01) mierzone metodą z jedną pochodną izotopową. Continue reading „Cholinergiczna stymulacja uwalniania norepinefryny u człowieka: DOWODY MOCZNICOWEGO POSTGANGLIONOWEGO PODNIESIENIA OSÓB W DIABETYCZNEJ NEUROPATII ADRENERGICZNEJ”

Związek jednej postaci ludzkiego czynnika uwalniającego histaminę z peptydem aktywującym tkanki łącznej III.

Wcześniej donieśliśmy o oczyszczeniu trzech postaci czynników uwalniających histaminę (HRF) z mieszanin stymulowanych streptokinazą-streptodornazą ludzkich jednojądrzastych komórek i płytek krwi o pozornych masach cząsteczkowych 10-12, 15-17 i 40-41 kD (1989. J Clin Clin Invest 83: 1204-1210). Przygotowaliśmy również mysie mAb przeciwko HR HR 10-12 kD (1989. J. Allergy Clin. Continue reading „Związek jednej postaci ludzkiego czynnika uwalniającego histaminę z peptydem aktywującym tkanki łącznej III.”

Podzbiory limfocytów w odrze. Obniżona subpopulacja pomocnika / induktora odwrócona w wyniku leczenia in vitro lewamizolem i kwasem askorbinowym.

Podzbiory limfocytów oceniano u pacjentów z odrą, stosując zakres przeciwciał monoklonalnych OKT. Zaobserwowano znaczny spadek komórek reagujących z przeciwciałami monoklonalnymi OKT3 i OKT4. Gdy testy powtórzono 3 tygodnie po ostrej infekcji, zaobserwowano znaczny powrót do zdrowia tych podgrup. Nieprawidłowość w podzbiorach limfocytów może być odtworzona przez traktowanie normalnych limfocytów wirusem odry in vitro. Gdy limfocyty od pacjentów z odrą lub gdy normalne komórki zakażone wirusem odry in vitro były leczone lewamizolem lub kwasem L-askorbinowym przez 15 min, a następnie ponownie testowane z antyserami OKT, zaobserwowano przywrócenie poprzednio zubożonej populacji komórek OKT3 + i OKT4 +. Continue reading „Podzbiory limfocytów w odrze. Obniżona subpopulacja pomocnika / induktora odwrócona w wyniku leczenia in vitro lewamizolem i kwasem askorbinowym.”

Modulacja aktywności kofaktora II heparyny przez bogatą w histydynę glikoproteinę i czynnik płytkowy 4.

Kofaktor heparyny II jest białkiem osocza, które hamuje trombinę w sposób szybki w obecności heparyny lub siarczanu dermatanu. Na tych reakcjach określiliśmy wpływ dwóch białek wiążących glikozaminoglikan, tj. Glikoproteiny bogatej w histydynę i czynnika płytek krwi 4. Hamowaniu trombiny przez kofaktor II heparyny i heparynę całkowicie zapobiegała oczyszczona glikoproteina bogata w histydynę w stosunku do 13 mikrogramów heparyny glikoproteiny / mikrogram bogatej w histydynę. W przeciwieństwie do tego, bogata w histydynę glikoproteina nie miała wpływu na hamowanie trombiny przez kofaktor heparyny II i siarczan dermatanu w stosunku mniejszym lub równym 128 mikrogramom glikoproteiny bogatej w histydynę / mikrogram dermatanu siarczanu. Continue reading „Modulacja aktywności kofaktora II heparyny przez bogatą w histydynę glikoproteinę i czynnik płytkowy 4.”