Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera cd

Leczenie empiryczne antybiotykami o szerokim spektrum działania rozpoczęto od pierwszego epizodu gorączkowej neutropenii i kontynuowano przez wszczepienie. Dożylną immunoglobulinę podawano co tydzień do 100 dnia. Ciągłą infuzję małej dawki heparyny stosowano jako profilaktykę przeciwko chorobie żył zarostowych. Pacjenci otrzymywali transfuzje pozbawionych leukocytów, napromieniowanych, zapakowanych krwinek czerwonych i płytek krwi. Filgrastym (Amgen; 10 .g na kilogram na dzień) podawano codziennie od dnia przeszczepienia (dzień 0) poprzez wszczepienie. Continue reading „Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera cd”

Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory cd

Obliczenia objętości i masy lewej komory wykonano standardowymi opublikowanymi metodami. 23 Analiza danych echokardiograficznych została przeprowadzona w laboratorium podstawowym.21 Całkowitą objętość udaru obliczono na podstawie pomiarów echokardiograficznych. Wzrost objętości rozkurczowej lewej komory, który wystąpił pomiędzy otworem zastawki mitralnej a punktem minimalnego ciśnienia rozkurczowego, obliczono najpierw, określając, za pomocą technik echokardiograficznych Dopplera, frakcję całkowitej prędkości wlotowej lewej komory, jaka wystąpiła podczas ten okres. Następnie całkowitą objętość wyskoku pomnożono przez tę frakcję i dodano do końcowej objętości skurczowej. Rezultatem była objętość w czasie minimalnego ciśnienia rozkurczowego. Continue reading „Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory cd”

Glukagon Metabolism in the Rat: WKŁAD NERKI DO METABOLICZNEGO STOPNIA WYSOKOŚCI HORMONU

Przeprowadzono badanie nerek biologicznie czynnego składnika glukagonu (frakcji 3500-molowego wagowo immunoreaktywnego glukagonu [IRG]) i udziału nerki w jej ogólnym metabolizmie obwodowym u szczurów normalnych i mocznicy. Wskaźnik metabolizmu glukagonu wynosił 31,8. 1,2 ml / min na kg u zdrowych zwierząt i zmniejszyło się o około jedną trzecią w każdej z trzech grup szczurów z zaburzoną czynnością nerek: 22,3 . 1,6 ml / min na kg w częściowej (70%) nefrektomii; 22,9 3,3 ml / min na kg w podwiązaniu obustronnie moczowodowym; i 23,2. 1,2 ml / min na kg u zwierząt obustronnie nefrektomizowanych. Continue reading „Glukagon Metabolism in the Rat: WKŁAD NERKI DO METABOLICZNEGO STOPNIA WYSOKOŚCI HORMONU”

Skoncentrowany defekt u szczurów z adrenalektomią. Nieprawidłowy metabolizm cyklofosforanu adenozyny wrażliwy na wazopresynę w brodawkowatym kanale zbiorczym.

Wśród innych wad metabolizmu wody niewydolność kory nadnerczy wiąże się z niemożnością maksymalnego skoncentrowania moczu zarówno u ludzi, jak iu zwierząt doświadczalnych. Niedawne badania korowego kanalu zbiorczego królika sugerują pośrednio, że defekt ten może wynikać z zaburzonego tworzenia cyklicznego AMP (cAMP) w odpowiedzi na stymulację hormonem antydiuretycznym. W niniejszym badaniu zbadano kluczowe elementy metabolizmu cAMP zależnego od wazopresyny argininowej (AVP) w brodawkowatym kanale zbiorczym (PCD), mikrokredytyzowane z 8-d adrenalektomizowanych (ADX) i kontrolowanych szczurów kontrolnych. Czułość adenylanowej cyklozy adenylanowej (ADC) w PCD nie różniła się pomiędzy szczurami kontrolnymi i ADX. Aktywność fosfodiesterazy cAMP (cAMP-PDIE), zmierzona przy stężeniu substratu 10 (-6) M cAMP była znacząco wyższa (delta + 31,6%) w PCD szczurów ADX w porównaniu z kontrolami. Continue reading „Skoncentrowany defekt u szczurów z adrenalektomią. Nieprawidłowy metabolizm cyklofosforanu adenozyny wrażliwy na wazopresynę w brodawkowatym kanale zbiorczym.”

Regulacja wydzielania lipidów żółciowych przez glikoproteinę P mdr2 u myszy.

Rozerwanie genu mdr2 u myszy prowadzi do całkowitego braku fosfolipidu z żółci (Smit, JJM, i wsp. 1993. Cell 75: 451-462). Zbadaliśmy kontrolę ekspresji zarówno glikoproteiny P mp2 (Pgp), jak i wydzielanie soli żółciowych na wydzielanie lipidów żółciowych u myszy. Wydzielanie lipidów monitorowano przy różnych szybkościach wytwarzania soli żółciowych u myszy typu dzikiego (+ / +), heterozygot (+/-) i homozygot ((- / -) w przypadku rozerwania genu mdr2. Continue reading „Regulacja wydzielania lipidów żółciowych przez glikoproteinę P mdr2 u myszy.”

Nieorganiczne działanie żelaza na in vitro niedotlenienie proksymalnego uszkodzenia komórek cewek nerkowych.

Uważa się, że zależne od żelaza reakcje wolnorodnikowe i niedokrwienie nerek są krytycznymi mediatorami ostrej niewydolności nerek wywołanej miohemoglobinową. W tym badaniu oceniano, czy katalityczne żelazo zaostrza indukowane O2 bliższe uszkodzenie rurkowe wywołane O2, zapewniając w ten sposób wgląd w tę postać niewydolności nerek. Izolowane proksymalne odcinki rurkowe szczurów (PTS) poddawano hipoksji / reoksygenacji (H / R: 27:15 min), anoksji chemicznej (antymycyna A, 7,5 mikroM x 45 min) lub inkubacji z ciągłym natlenianiu +/- żelazawe ( Fe2 +) lub żelazowy (Fe3 +) dodatek żelaza. Oceniano uszkodzenie komórek (uwalnianie dehydrogenazy mleczanowej [LDH]), peroksydację lipidów (aldehyd malonowy, [MDA]) i deplecję ATP. W warunkach dotlenionych Fe2 + i Fe3 + podniosły MDA (około 7-10x) i zmniejszyły ATP (około 25%). Continue reading „Nieorganiczne działanie żelaza na in vitro niedotlenienie proksymalnego uszkodzenia komórek cewek nerkowych.”

Wpływ czynnika aktywującego płytki – acetylhydrolaza na powstawanie i działanie minimalnie utlenionej lipoproteiny o niskiej gęstości.

Lekko utleniona lipoproteina o niskiej gęstości (MM-LDL) wytwarzana przez enzymy oksydacyjne lub współwystępujące komórki ściany tętnic człowieka indukuje komórki śródbłonka do produkcji chemotaktycznego białka-1 monocytów i wiązania monocytów. HDL zapobiega tworzeniu MM-LDL przez współhodowle komórek ściany tętnic. Stosując obróbkę albuminy i HPLC wyizolowaliśmy i częściowo scharakteryzowano bioaktywne utlenione fosfolipidy w MM-LDL. Czynnik aktywujący płytki – acetylhydrolaza (PAF-AH), esteraza serynowa, hydrolizuje krótkołańcuchowe grupy acylowe zestryfikowane do pozycji fosfolipidów sn-2, takich jak PAF i szczególne fosfolipidy fragmentowane oksydacyjnie. Traktowanie MM-LDL PAF-AH (2-4 x 10 (-2) U / ml) wyeliminowało zdolność MM-LDL do indukowania komórek śródbłonka do wiązania monocytów. Continue reading „Wpływ czynnika aktywującego płytki – acetylhydrolaza na powstawanie i działanie minimalnie utlenionej lipoproteiny o niskiej gęstości.”

Zwiększenie ekspresji rodziny małych guanozynowych białek wiążących trifosforany, białek rab, podczas indukowanego różnicowania fagocytów.

Rab jest nowo zidentyfikowaną rodziną małych białek G, które wykazują 35-70% homologii z drożdżami Sec4p i Ypt1p zaangażowanymi w regulację szlaku sekrecyjnego. Dojrzałe fagocyty wykazują funkcje wymagające zorganizowanego ruchu wewnątrzkomórkowego i z tego powodu zakwestionowaliśmy, czy różnicowanie fagocytów może korelować ze zwiększoną ekspresją białek rab. Królicze antysurowice wzbudzone przeciwko rekombinowanym białkom rab1Ap, 2p, 4p i 6p były w stanie wykryć odpowiadające białka w ludzkiej białkowej linii komórkowej U937 monoblastów. Gdy komórki te indukowano w celu różnicowania w komórki podobne do monocytów / makrofagów, wykazujące funkcjonalną charakterystykę normalnego fagocytów, rab1Ap, 2p, 4p i 6p były zwiększone, co korelowało ze wzrostem transkryptów rab. Za pomocą sondy rab5 obserwowano również zwiększoną ekspresję genu rab5 w zróżnicowanych komórkach. Continue reading „Zwiększenie ekspresji rodziny małych guanozynowych białek wiążących trifosforany, białek rab, podczas indukowanego różnicowania fagocytów.”

Zwiększenie reaktywności płytek i modulacja wytwarzania eikozanoidów przez nienaruszone erytrocyty. Nowe podejście do aktywacji płytek krwi i rekrutacji.

Wiadomo, że erytrocyty wpływają na hemostazę. Czasy krwawienia są przedłużone w niedokrwistości i skorygowane poprzez normalizację hematokrytu. Obecnie wykazujemy, że nienaruszone erytrocyty modulują biochemiczną i funkcjonalną reakcję aktywowanych płytek krwi. Opracowano dwuetapową procedurę umożliwiającą badania interakcji komórka-komórka i niezależnie oceniającą aktywację płytek krwi i rekrutację w ciągu minuty stymulacji. Erytrocyty zwiększały uwalnianie serotoniny w płytkach pomimo leczenia kwasem acetylosalicylowym, enzymatycznego usuwania difosforanu adenozyny, hamowania proteazy lub ich kombinacji. Continue reading „Zwiększenie reaktywności płytek i modulacja wytwarzania eikozanoidów przez nienaruszone erytrocyty. Nowe podejście do aktywacji płytek krwi i rekrutacji.”

Determinanty wrażliwości ludzkich linii komórek raka płuc drobnokomórkowego na metotreksat.

Scharakteryzowaliśmy determinanty odpowiedzi na metotreksat (MTX) w ośmiu pochodzących od pacjentów liniach komórkowych drobnokomórkowego raka płuca (SCLC). Klonogenne przeżycie było skorelowane z czynnikami, o których wiadomo, że wpływają na wrażliwość na lek. NCI-H209 i NCI-H128 były najbardziej wrażliwe na leki, ze stężeniami leku koniecznymi do hamowania przetrwania klonogennego o 50% przy mniej niż 0,1 mikroM MTX. Sześć linii komórkowych (NCI-H187, NCI-H345, NCI-H60, NCI-H524, NCI-H146 i NCI-N417D) było stosunkowo lekoopornych. We wszystkich badanych liniach komórkowych selektywnie zatrzymywano poliglutaminiany MTX o wyższej masie cząsteczkowej (MTX-PG) z 3-5 resztami glutamylu (MTX-Glu3 do MTX-Glu5). Continue reading „Determinanty wrażliwości ludzkich linii komórek raka płuc drobnokomórkowego na metotreksat.”