Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera czesc 4

Pięciu pacjentów wymagało przecieku przedsionkowo-komorowego przed przeszczepem, ale żaden z nich nie wymagał ich po transplantacji. Wybór jednostek do transplantacji
Jednostki krwi pępowinowej dopasowano do fenotypu HLA pacjenta w trzech do sześciu loci (Tabela 1). Dziesięciu pacjentów otrzymywało jednostki z dużymi niezgodnościami grupy ABO-grupa krwi. Średnia liczba komórek jądrzastych w jednostkach wybranych do transplantacji (przed kriokonserwacją) wynosiła 10,53 × 107 na kilogram (zakres, 3,38 × 107 do 20,95 × 107), podczas gdy średnia liczba komórek poddanych infuzji (po rozmrożeniu) wynosiła 8,34 × 107 na kilogram (zakres 1,91 × 107 do 20,90 × 107), a średnia liczba wszczepionych komórek CD34 + wynosiła 2,51 × 105 na kilogram (zakres 0,66 × 105 do 104,75 × 105) (tabela 1).
Wszczepienie
Tabela 2. Continue reading „Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera czesc 4”

Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory czesc 4

Podejście to opierało się na założeniu, że relaksacja jest zasadniczo zakończona po czasie równym 3,5 ..24-28 Następnie zmierzono czas od zamknięcia zastawki aortalnej do punktu minimalnego ciśnienia rozkurczowego lewej komory i ciśnienie czas ten ustalono na podstawie wykresu naturalnego rejestru ciśnienia w funkcji czasu. Ten udział spowolnionego rozluźnienia na ciśnienie reprezentuje zakres, w jakim minimalne ciśnienie rozkurczowe lewej komory przekracza ciśnienie czysto bierne. Przez odjęcie wkładu ciśnieniowego spowolnionego relaksacji od zmierzonej wartości minimalnego ciśnienia rozkurczowego lewej komory uzyskano skorygowane minimalne ciśnienie rozkurczowe lewej komory. To skorygowane ciśnienie zastosowano do obliczenia skorygowanej stałej sztywności biernej. Analiza statystyczna
47 pacjentów z rozpoznaną rozkurczową niewydolnością serca uczestniczyło w poprzednim badaniu klinicznym21; 10 kontroli nie uczestniczyło w tym procesie. Continue reading „Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory czesc 4”

Badania mechanizmu przeciwbiegunkowego działania kodeiny

Aby ustalić, czy działanie przeciwbiegunkowe leków na opioidy u ludzi jest spowodowane zwiększonymi szybkościami wchłaniania jelit, jak sugerują ostatnie eksperymenty na zwierzętach, lub jest spowodowane zmienioną motoryką jelitową, jak tradycyjnie sądzono, badaliśmy wpływ terapeutycznych dawek kodeiny na eksperymentalne biegunka i szybkość wchłaniania wody przez jelita i elektrolity u zdrowych ludzi. Nasze wyniki pokazują, że kodeina (30-60 mg im) znacznie zmniejsza objętość stolca podczas eksperymentalnej biegunki wywołanej szybką infuzją dożołądkową zrównoważonego roztworu elektrolitu. Nie było jednak dowodów na to, że kodeina stymulowała szybkość wchłaniania jelitowego w jelicie jako całości lub w dowolnym odcinku przewodu żołądkowo-jelitowego, zarówno w stanie podstawowym, jak i po zmniejszeniu szybkości wchłaniania przez wlew dożylny wazoaktywnego polipeptydu jelitowego. Mierzono również segmentowe czasy przejścia, aby określić, czy i gdzie kodeina opóźnia przejście płynu przez jelita. Kodeina powodowała znaczne spowolnienie ruchu płynu przez jelita czcze, ale nie miała wpływu na ruch płynu przez jelita krętego lub okrężnicę. Continue reading „Badania mechanizmu przeciwbiegunkowego działania kodeiny”

Stężenie mioinozytolu w mięśniu szkieletowym szczura występuje bez aktywnego transportu

Zmierzono wychwyt komórkowy niefosforylowanego myo-inozytolu (MI) i jego włączenie do fosfoinozydu w mięśniu szczytowo-szpotowym szczura. Pobór komórkowy [2-3H] MI ustalono na podstawie różnicy między całkowitym poborem a [2-3H] MI obecnym w płynie pozakomórkowym oznaczonym [1-14C] mannitolem. Absorpcja komórkowa była paraboliczna i wprost proporcjonalna do średnich stężeń MI między 25 a 3200. M. Nasycenie nośnika MI nie było oczywiste. Continue reading „Stężenie mioinozytolu w mięśniu szkieletowym szczura występuje bez aktywnego transportu”

Mechanizm ostrego zubożenia fibronektyny w osoczu w następstwie uszkodzenia termicznego u szczurów. Wygląd ligandu podobnego do żelatyny w osoczu.

Stężenie fibronektyny w osoczu zmniejszono w ciągu 15 minut po subletalnym oparzeniu, a następnie częściowym wyzdrowieniu po 8 godzinach i całkowitym przywróceniu przez 24 godziny u znieczulonych szczurów. Znakowana radioaktywnie 75-plazmotransferowa fibronektyna, wstrzykiwana dożylnie przed oparzeniem, szybko została zamaskowana w spalonej skórze, jak również w wątrobie. Poziomy fibronektyny po 2 godz. Po obciążeniu, wykrywane za pomocą testu immunologicznego względem fibronektyny 75Se, wskazują, że więcej fibronektyny było w osoczu niż wykrywano za pomocą testu elektroimmunologicznego. Przekrojona analiza immunoelektroforetyczna fibronektyny we wczesnym stadium poporodowym wykazała zmniejszoną ruchomość elektroforetyczną antygenu fibronektyny. Continue reading „Mechanizm ostrego zubożenia fibronektyny w osoczu w następstwie uszkodzenia termicznego u szczurów. Wygląd ligandu podobnego do żelatyny w osoczu.”

Poprawa glikemii u cukrzycowych myszy db / db przez nadekspresję transportera glukozy regulowanego przez ludzką insulinę (GLUT4).

Wpływ zwiększonej ekspresji GLUT4 (transportowanej przez insulinę mięśnie / transporter glukozy) na homeostazę glukozy w genetycznym modelu cukrzycy insulinoniezależnej określono przez ekspresję ludzkiego transgenu GLUT4 (hGLUT4) w cukrzycowej C57BL / KsJ-db / myszy db. Genomowy konstrukt hGLUT4 został poddany mikroiniekcji bezpośrednio w przedjądrzowe mysie zarodki z krycia db / + w celu utrzymania wsobnego tła. Cztery linie transgenicznych myszy hGLUT4 wyhodowano do homozygotyczności w locus db i wszystkie wykazały wyraźną redukcję poziomów glukozy na czczo i po posiłku (odpowiednio około 50 i 360 mg / dl) w porównaniu z dobranymi wiekiem nietransgenicznymi myszami db / db (odpowiednio około 215 i 550 mg / dl), jak również zwiększone usuwanie doustnej prowokacji glukozą. Lokalizacja immunocytochemiczna białka GLUT4 w mięśniu myszy hGLUT4 db / db wykazała podwyższone białko GLUT4 związane z błoną komórkową w stanie podstawowym, które znacznie wzrosło po wstrzyknięciu insuliny / glukozy. W przeciwieństwie do tego, nietransgeniczne myszy db / db miały niski poziom białka GLUT4 związanego z błoną komórkową w stanie podstawowym ze stosunkowo niewielkim wzrostem po prowokacji insuliną / glukozą. Continue reading „Poprawa glikemii u cukrzycowych myszy db / db przez nadekspresję transportera glukozy regulowanego przez ludzką insulinę (GLUT4).”

Parvovirus B19

Tkanka mięśnia sercowego od pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego Parvowirusa B19. Panel A pokazuje wykrycie genomów parwowirusa B19 w komórkach śródbłonka małej tętnicy śródbłonkowej w tkance pacjenta z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego (radioaktywna hybrydyzacja in situ, x100). Panel B pokazuje degenerację miofibrylarną, opaski skurczowe, martwicę miocytów i zapalenie (strzałka) w zapaleniu mięśnia sercowego związanego z parwowirusem B19 (Luxol fast blue, x 80).
Chcielibyśmy dodać kilka informacji do recenzji Younga i Browna (wydanie z 5 lutego) infekcji parwowirusem B19 i zapaleniem mięśnia sercowego. Przebadaliśmy tkankę mięśnia sercowego od pięciu pacjentów z piorunującym zapaleniem mięśnia sercowego wywołanym parwowirusem B19 przez hybrydyzację in situ i wykazaliśmy, że parwowirus B19 obecny jest wyłącznie w komórkach śródbłonka mniejszych naczyń śródświatowych (Figura 1A), a nie w miocytach serca.2 Dodatkowe badanie immunohistochemiczne wykazało oznakowanie ekspresja E-selektyny przez komórki śródbłonka serc zakażonych parwowirusem B19, odkrycie wskazujące na dysfunkcję śródbłonka oraz masywne marginesy i adhezję limfocytów T w przedziale żyłkowym (Figura 1B). Continue reading „Parvovirus B19”

Krążące czynniki angiogenne i stan przedrzucawkowy

Levine i in. (Wydanie z 12 lutego) wykazali, że zwiększone poziomy rozpuszczalnej fms-podobnej tyrozyny (sFlt-1) i obniżonych poziomów łożyskowego czynnika wzrostu (PlGF) przewidują rozwój stanu przedrzucawkowego, kilka tygodni przed wystąpieniem objawów klinicznych. Krążące czynniki angiogenne wytwarzane przez łożysko mogą zatem być wykorzystywane do przewidywania stanu przedrzucawkowego. Ponieważ poziomy czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) nie różniły się istotnie pomiędzy grupą kontrolną a kobietami, które później miały stan przedrzucawkowy, uwaga skupiła się na modyfikacjach PlGF i sFlt-1. Jednak różnice w wolnych stężeniach VEGF mogły być niedoszacowane, ponieważ pomiary przeprowadzono w próbkach surowicy, a nie w próbkach osocza.2 Próbki surowicy nie odzwierciedlają produkcji VEGF w łożysku, ponieważ są zanieczyszczone przez uwalnianie VEGF z płytek i inne komórki krwi podczas krzepnięcia i zalecono mierzenie wolnego VEGF w próbkach osocza.3 Zgadzamy się, że przyszłe badania podłużne są potrzebne do oceny znaczenia tych markerów (sFlt-1 i PlGF) dla przewidywania stanu przedrzucawkowego. Continue reading „Krążące czynniki angiogenne i stan przedrzucawkowy”