Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera ad

Diagnoza zespołu Hurlera została potwierdzona na podstawie aktywności .-L-iduronidazy w leukocytach krwi obwodowej oraz fenotypu klinicznego.21 Wszyscy pacjenci zostali włączeni do fazy i 2 badania transplantacji krwi pępowinowej w leczeniu chorób niezłośliwych zatwierdzonych przez komisję ds. przeglądu uczelni Duke University. Rodzice każdego pacjenta przed rejestracją wyrazili pisemną świadomą zgodę. Wybór dawców
Poszukiwania jednostek krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców przeprowadzono za pomocą typowania pośredniej rozdzielczości dla HLA klasy I (A i B) oraz pisania w wysokiej rozdzielczości dla HLA-DRB1. Wybrano jednostkę krwi pępowinowej o największej liczbie komórek jądrzastych (minimum 3 × 107 na kilogram masy ciała), która pasowała do co najmniej trzech z sześciu loci HLA. Continue reading „Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera ad”

Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory ad

Wszyscy pacjenci biorący udział w badaniu spełniali kryteria Vasana i Levy dotyczące wyraźnej rozkurczowej niewydolności serca.20 Dlatego przetestowaliśmy hipotezę, że pacjenci z niewydolnością serca i prawidłową frakcją wyrzutową mają nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i zwiększeniu pasywnej sztywności – zmiany, które są wystarczające do wyjaśnienia zwiększonego ciśnienia rozkurczowego lewej komory oraz objawów przedmiotowych i podmiotowych niewydolności serca. Metody
W tym wieloośrodkowym, prospektywnym badaniu wykorzystano dane z echokardiografii z użyciem ciśnienia w komorze i dopplerowskiej, aby ocenić rozkurczowe właściwości lewej komory u 47 pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca i 10 prawidłowymi grupami kontrolnymi, u których nie występowały objawy choroby serca. Protokół badawczy zastosowany w tym badaniu został sprawdzony i zatwierdzony przez instytucyjną komisję odwoławczą każdego z uczestniczących ośrodków. Wszyscy pacjenci zostali zapisani po uzyskaniu pisemnej świadomej zgody.
Pacjenci
Pacjenci z niewydolnością serca w wywiadzie i prawidłową frakcją wyrzutową lewej komory (> 50 procent), którzy zostali zaplanowani w celu diagnostycznego cewnikowania serca, byli oceniani pod kątem udziału w badaniu. Continue reading „Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory ad”

Multidyscyplinarne leczenie raka płuc

W swoim przeglądzie zarządzania rakiem płuc (wydanie z 22 stycznia), Spira i Ettinger nie wspominają o wartości ultrasonografii endoskopowej z aspiracją cienkoigłową w ocenie stopnia zaawansowania niedrobnokomórkowego raka płuc. Metoda ta może zidentyfikować węzły chłonne o wielkości zaledwie 4 mm w obszarach podskrzydłowych, para-przełykowych i okołopłotowych, ale nie w przestrzeni przed-asercowej ani w rejonach wewnątrz płucnych. Przezprzełykowa aspiracja cienkoigłowa prowadzona przez ultrasonografię endoskopową dostarcza tkanek do diagnostyki cytologicznej, a zabieg można przeprowadzać w warunkach ambulatoryjnych z użyciem środków uspokajających podobnych do stosowanych w innych zabiegach endoskopowych. Wykazano, że technika ta jest zarówno dokładna (> 90 procent), jak i bezpieczna dla oceny stopnia zaawansowania węzłów chłonnych u pacjentów z wcześniej udokumentowanym rakiem płuc, 2-4 i wykryła złośliwą adenopatię u pacjentów z prawidłowymi wynikami w tomografii komputerowej (CT) i pozytonowej tomografia emisyjna (PET) śródpiersia.3,5 Ultrasonografia endoskopowa jest obecnie dostępna w większości ośrodków opieki trzeciego stopnia, a także w coraz większej liczbie szpitali środowiskowych. Ze względu na zakres stacji węzłowych, które można badać za pomocą ultrasonografii endoskopowej z aspiracją cienkoigłową, technikę tę należy uznać za komplementarną do obrazowania nieinwazyjnego i mediastinoskopii. Continue reading „Multidyscyplinarne leczenie raka płuc”

Działanie mineralokortykoidów i glukokortykoidów na proopiomelanokortynę 31000- i 29000-daltonową w płatach przedniego płata przysadki i neurointermediacie.

Wpływ steroidów nadnerczowych na poziomy proopiomelanokortyny (POMC) w przysadce szczura badano za pomocą dwuwymiarowej elektroforezy żelowej. U nietkniętych szczurów względna obfitość POMC była znacznie wyższa w płatu neurointermediacyjnym (N-IL) niż w przednim przysadce (AP); w obu tkankach dominowały gatunki o masie cząsteczkowej 29000-daltonów (29K), z mniejszą ilością postaci 31K. W obu tkankach formy 31K i 29K wykazywały wiele plamek, zgodnych z różnymi stopniami sialoglikozylacji. Po adrenalektomii nastąpił wyraźny wzrost poziomu AP w POMC i wyraźny spadek poziomu N-IL. U szczurów poddanych adrenalektomii podawanie deksametazonu nie wpływało na poziomy POMC N-IL, lecz hamowało inkorporację 35S do POMC w AP w sposób zależny od dawki; deoksykortykosteron wykazywał minimalny wpływ na poziomy AP POMC, ale stopniowo zwiększał poziomy N-IL; 9 alfa-fluorokortyzon (9 alfa fF) progresywnie zarówno hamowało poziomy AP, jak i zwiększało poziomy POMC w N-IL. Continue reading „Działanie mineralokortykoidów i glukokortykoidów na proopiomelanokortynę 31000- i 29000-daltonową w płatach przedniego płata przysadki i neurointermediacie.”

Glukagon Metabolism in the Rat: WKŁAD NERKI DO METABOLICZNEGO STOPNIA WYSOKOŚCI HORMONU

Przeprowadzono badanie nerek biologicznie czynnego składnika glukagonu (frakcji 3500-molowego wagowo immunoreaktywnego glukagonu [IRG]) i udziału nerki w jej ogólnym metabolizmie obwodowym u szczurów normalnych i mocznicy. Wskaźnik metabolizmu glukagonu wynosił 31,8. 1,2 ml / min na kg u zdrowych zwierząt i zmniejszyło się o około jedną trzecią w każdej z trzech grup szczurów z zaburzoną czynnością nerek: 22,3 . 1,6 ml / min na kg w częściowej (70%) nefrektomii; 22,9 3,3 ml / min na kg w podwiązaniu obustronnie moczowodowym; i 23,2. 1,2 ml / min na kg u zwierząt obustronnie nefrektomizowanych. Continue reading „Glukagon Metabolism in the Rat: WKŁAD NERKI DO METABOLICZNEGO STOPNIA WYSOKOŚCI HORMONU”

Kumulacja diacyloglicerolu i nieprawidłowości mikronaczyniowe wywołane podwyższonym poziomem glukozy.

Przeprowadzono niniejsze doświadczenia w celu zbadania hipotezy, że indukowana glukozą zwiększona synteza de novo 1,2-diacylo-sn-glicerolu (obserwowana w wielu różnych tkankach, w tym w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych siatkówki, narażonych na podwyższony poziom glukozy we krwi; in vitro) i związana z tym aktywacja kinazy białkowej C może odgrywać rolę w pośredniczeniu w wywołanych glukozą naczyniowych zmianach czynnościowych. Podaje się tu, że dwa razy dziennie wkraplanie 30 mM glukozy przez 10 d w modelu tkanki ziarninowej komory szczurzej indukuje w przybliżeniu 2,7-krotny wzrost poziomu diacyloglicerolu (DAG) (w porównaniu z tkankami narażonymi na 5 mM glukozy) w połączeniu z wyraźnym wzrostem w klirens naczyniowy albuminy i przepływu krwi. Po zastosowaniu 3 mM pirogronianu zapobiega się wzrostowi poziomu DAG wywołanemu przez glukozę, jak również czynnościowym zmianom naczyniowym. Farmakologiczna aktywacja kinazy białkowej C z estrem forbolu TPA w obecności 5 mM glukozy zwiększa klirens albuminy drobnokomórkowej i przepływ krwi, a podobne efekty obserwuje się w przypadku 1-monooleiny (MOG), farmakologicznego inhibitora katabolizmu endogennej DAG. Farmakologiczny inhibitor kinazy białkowej C (staurosporyny) znacznie osłabia wzrost klirensu albuminy drobnokomórkowej (ale nie wzrost przepływu krwi) indukowany przez glukozę lub MOG. Continue reading „Kumulacja diacyloglicerolu i nieprawidłowości mikronaczyniowe wywołane podwyższonym poziomem glukozy.”

Histochemiczne i biochemiczne korelaty zmęczenia mięśni oddechowych u rozedmowanych chomików.

Właściwości histochemiczne i biochemiczne mięśni oddechowych oceniano w kontrolnych i indukowanych elastazą rozedmowanych chomikach. Rozedrgana grupa została podzielona na grupy osiadłe i wyszkolone na wytrzymałość. Trening wytrzymałościowy składał się z biegu na bieżni, ha dziennie, 7 da tygodniowo. Okres eksperymentalny trwał 24 tygodnie. Histochemicznie przepona z siedzących, rozedmowanych chomików ujawniła selektywną atrofię włókien, której zapobiegał trening wytrzymałościowy. Continue reading „Histochemiczne i biochemiczne korelaty zmęczenia mięśni oddechowych u rozedmowanych chomików.”

Cholinergiczna stymulacja uwalniania norepinefryny u człowieka: DOWODY MOCZNICOWEGO POSTGANGLIONOWEGO PODNIESIENIA OSÓB W DIABETYCZNEJ NEUROPATII ADRENERGICZNEJ

Amplifikacja endogennej aktywności cholinergicznej. Wytworzonej przez dożylne wstrzyknięcie edrofonium, inhibitorowi acetylocholinoesterazy, który nie dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego, do normalnych pacjentów. Spowodowało znaczące i krótkotrwałe zwiększenie stężenia norepinefryny w osoczu (153-153. 234. 29 pg / ml, P <0,01) i epinefryny (16-3 3 ~ 34 <5 pg / ml, P <0,01) mierzone metodą z jedną pochodną izotopową. Continue reading „Cholinergiczna stymulacja uwalniania norepinefryny u człowieka: DOWODY MOCZNICOWEGO POSTGANGLIONOWEGO PODNIESIENIA OSÓB W DIABETYCZNEJ NEUROPATII ADRENERGICZNEJ”

Metabolizm proinsuliny i insuliny przez wątrobę

Usunięto proinulinę bydlęcą przez wyizolowaną, perfundowaną wątrobę szczura, a wyniki porównywano z usuwaniem insuliny. Przy wysokich stężeniach insuliny (> 180 ng / ml) proces usuwania był nasycony, a t. wahała się od 35 do 56 minut. Przy niskich początkowych poziomach insuliny zanik następował po kinetyce pierwszego rzędu, gdzie średni współczynnik regresji był. 0,022, t. Continue reading „Metabolizm proinsuliny i insuliny przez wątrobę”

Hipertoniczność, ale nie hipotermia, wywołuje uwalnianie substancji P ze szczurzych neuronów z włókien C w hodowli pierwotnej.

Isocapnicia hiperwentylacja na skutek suchego gazu wywołuje skurcz oskrzeli wywołany nadmierną wydzieliną u świnek morskich, uwalniając tachykininy z czuciowych neuronów C z dróg oddechowych. Nie wiadomo, czy nadczynność suchego gazu bezpośrednio pobudza włókna C do uwalniania tachykinin, czy też ten fizyczny bodziec inicjuje kaskadę mediatora, która pośrednio stymuluje uwalnianie tachykininy z włókna C. Testowaliśmy hipotezę, że hipotermia śluzowa i / lub hiperosmolarność – fizyczne konsekwencje ciepła w powietrzu i utrata wody narzucona przez suchą gazową hiperpenerię – mogą bezpośrednio stymulować uwalnianie tachykininy z włókna C. Neurony izolowane od zarodkowych korzeni grzbietowych szczura noworodków utrzymywano w hodowli pierwotnej przez tydzień. Komórki następnie eksponowano przez 30 minut w 37 ° C do stopniowanych stężeń NaCl, mannitolu, sacharozy lub glicerolu (0-600 mOsm) dodanych do ośrodka izotonicznego lub do izotonicznego ośrodka w 25 stopniach C bez lub z dodanym 462 mOsm mannitolu. Continue reading „Hipertoniczność, ale nie hipotermia, wywołuje uwalnianie substancji P ze szczurzych neuronów z włókien C w hodowli pierwotnej.”