Napromienianie pooperacyjne z lub bez jednoczesnej chemioterapii z miejscowo zaawansowanym rakiem głowy i szyi ad 5

Ciężkie nudności wystąpiły u 12 procent pacjentów otrzymujących jednocześnie chemioterapię i radioterapię, a ciężkie wymioty wystąpiły u 11 procent. Były to jedyne poważne działania niepożądane związane z chemioterapią zgłaszane u co najmniej 10 procent pacjentów w tej grupie. Jakość życia nie została oceniona w tym badaniu. Przeżycie wolne od postępu
Rysunek 1. Rysunek 1. Continue reading „Napromienianie pooperacyjne z lub bez jednoczesnej chemioterapii z miejscowo zaawansowanym rakiem głowy i szyi ad 5”

Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera ad 5

Ograniczona, przewlekła GVHD skóry wystąpiła u dwóch pacjentów, podczas gdy u żadnego nie występowała rozległa przewlekła GVHD. Przeżycie
Według stanu na dzień września 2003 r., Mediana 905 dni po transplantacji (zakres od 333 do 2817), 17 z 20 pacjentów przeżyło, dla całkowitego czasu przeżycia bez zdarzeń wynoszącego 85 procent (Tabela 2 i Figura 1C). Jedno dziecko zmarło na idiopatyczną hiperamonię w dniu 32 po transplantacji, jeden z krwotoków z ośrodkowego układu nerwowego związanych z zakażeniem wirusem cytomegalii w dniu 90, a jeden, który otrzymał dwa przeszczepy pępowinowej, zmarł na zapalenie płuc wywołane wirusem cytomegalii 210 dni po pierwszej transplantacji. Pięcioro dzieci miało ciężkie działania niepożądane, z których wyzdrowiały: niedokrwistość hemolityczna w jednym, krwotok płucny w jednym, wady pęcherzyka żółciowego w jednym i infekcja zastawkowo-wlotowo-wieńcowa w dwóch. Średni pobyt w szpitalu wynosił 39 dni (zakres od 32 do 104). Continue reading „Transfery krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców u pacjentów z zespołem Hurlera ad 5”

Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory ad 5

Dane z obu paneli wskazują, że wystąpił istotny wzrost sztywności biernej lewej komory u pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca. V oznacza objętość, a słupki I oznaczają błąd standardowy. Rysunek 3. Rysunek 3. Indywidualne skorygowane stałe sztywności u pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca i kontrolami. Continue reading „Rozkurczowa niewydolność serca – nieprawidłowości w aktywnym rozluźnieniu i sztywności pasywnej lewej komory ad 5”

Perfuzja tolbutamidu wysepek szczurzych. Sekwencyjne zmiany wapnia, fosforu, sodu, potasu i chloru w pojedynczych komórkach beta.

Fluktuacje wapnia, fosforu, sodu, potasu i chloru w komórkach beta były obserwowane podczas perifuzji wysepki szczura za pomocą tolbutamidu i związane z wydzielaniem insuliny. W 24 eksperymentach w parze dwie komory zawierające 100 wysepek perifozowano z buforowanym podłożem zawierającym 4,2 mM glukozy w monoterapii lub z dodatkiem tolbutamidu (200 mikrogramów / ml). Ścieki zbierano często w celu oznaczenia insuliny. W ośmiu różnych odstępach czasu od 0 do 20 min wysepki zostały ostro ustalone, przygotowane do skanowania mikroskopii elektronowej i zidentyfikowano komórki beta w tkance wyspowej. Zawartość pierwiastka w 480 pojedynczych komórkach zmierzono metodą rentgenowskiej analizy dyspersji energii. Continue reading „Perfuzja tolbutamidu wysepek szczurzych. Sekwencyjne zmiany wapnia, fosforu, sodu, potasu i chloru w pojedynczych komórkach beta.”

Stężenie mioinozytolu w mięśniu szkieletowym szczura występuje bez aktywnego transportu

Zmierzono wychwyt komórkowy niefosforylowanego myo-inozytolu (MI) i jego włączenie do fosfoinozydu w mięśniu szczytowo-szpotowym szczura. Pobór komórkowy [2-3H] MI ustalono na podstawie różnicy między całkowitym poborem a [2-3H] MI obecnym w płynie pozakomórkowym oznaczonym [1-14C] mannitolem. Absorpcja komórkowa była paraboliczna i wprost proporcjonalna do średnich stężeń MI między 25 a 3200. M. Nasycenie nośnika MI nie było oczywiste. Continue reading „Stężenie mioinozytolu w mięśniu szkieletowym szczura występuje bez aktywnego transportu”

Fibronektyna pośredniczy w przyleganiu komórek nabłonka szczurzego pęcherzykowego typu II przez domenę wiążącą komórki fibroblastyczne.

Powierzchnia pęcherzyka płucnego składa się z komórek nabłonkowych typu I i II. Ekstremalnie atenuowane komórki typu I pokrywają 90% powierzchni i są podatne na martwicę podczas ostrego uszkodzenia płuc. Po denudacji komórek typu I nabłonek pęcherzyków płucnych przywraca się poprzez proliferację komórek typu II. Podczas ponownej flokulacji in vivo zaobserwowano, że komórki typu II ulegają reorganizacji w macierzy zewnątrzkomórkowej zawierającej fibronektynę. W ten sposób próbowaliśmy ustalić, czy komórki typu II przylegają do oczyszczonej fibronektyny. Continue reading „Fibronektyna pośredniczy w przyleganiu komórek nabłonka szczurzego pęcherzykowego typu II przez domenę wiążącą komórki fibroblastyczne.”

Histochemiczne i biochemiczne korelaty zmęczenia mięśni oddechowych u rozedmowanych chomików.

Właściwości histochemiczne i biochemiczne mięśni oddechowych oceniano w kontrolnych i indukowanych elastazą rozedmowanych chomikach. Rozedrgana grupa została podzielona na grupy osiadłe i wyszkolone na wytrzymałość. Trening wytrzymałościowy składał się z biegu na bieżni, ha dziennie, 7 da tygodniowo. Okres eksperymentalny trwał 24 tygodnie. Histochemicznie przepona z siedzących, rozedmowanych chomików ujawniła selektywną atrofię włókien, której zapobiegał trening wytrzymałościowy. Continue reading „Histochemiczne i biochemiczne korelaty zmęczenia mięśni oddechowych u rozedmowanych chomików.”

Cholinergiczna stymulacja uwalniania norepinefryny u człowieka: DOWODY MOCZNICOWEGO POSTGANGLIONOWEGO PODNIESIENIA OSÓB W DIABETYCZNEJ NEUROPATII ADRENERGICZNEJ

Amplifikacja endogennej aktywności cholinergicznej. Wytworzonej przez dożylne wstrzyknięcie edrofonium, inhibitorowi acetylocholinoesterazy, który nie dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego, do normalnych pacjentów. Spowodowało znaczące i krótkotrwałe zwiększenie stężenia norepinefryny w osoczu (153-153. 234. 29 pg / ml, P <0,01) i epinefryny (16-3 3 ~ 34 <5 pg / ml, P <0,01) mierzone metodą z jedną pochodną izotopową. Continue reading „Cholinergiczna stymulacja uwalniania norepinefryny u człowieka: DOWODY MOCZNICOWEGO POSTGANGLIONOWEGO PODNIESIENIA OSÓB W DIABETYCZNEJ NEUROPATII ADRENERGICZNEJ”

Aktywowana błoną fosfolipaza C aktywowana przez bradykininę w komórkach nerki psa Madin-Darby.

Wcześniejsze badania wykazały, że bradykinina stymuluje szybkie uwalnianie 1,4,5-trisfosforanu inozytolu (IP3) z błonowego fosfatydyloinozytolu 4,5-bisfosforanu (PIP2) w komórkach psich nerek Madin-Darby (MDCK). Ponieważ aktualne dowody sugerują, że aktywacja fosfolipazy C (PLC) odbywa się za pośrednictwem białka wiążącego nukleotyd guaninowy w aktywacji PLC za pośrednictwem receptora, ocenialiśmy rolę białek nukleotydowych guaninowych w aktywacji za pośrednictwem receptorów (stymulowanej bradykininą) PLC w komórkach MDCK. Bradykinina w stężeniu 10 (-7) M powodowała znaczny wzrost tworzenia IP3 w ciągu 10 s, wzrastając z poziomu podstawowego 46,2 do 686,6 pmola / mg białka komórkowego, 15-krotny wzrost. Wstępne traktowanie komórek MDCK w hodowli 200 ng / ml toksyny krztuśca przez 4 godziny zmniejszyło stymulowaną bradykininą odpowiedź na 205,8 pmol / mg białka. Substrat białka 41 kD w błonach MDCK był rybosylowany ADP in vitro w obecności toksyny krztuścowej. Continue reading „Aktywowana błoną fosfolipaza C aktywowana przez bradykininę w komórkach nerki psa Madin-Darby.”

Fosforylacja białek płytek krwi, podwyższenie poziomu wapnia cytozolowego i fosfolipidów inozytolu w aktywacji płytek krwi indukowanej przez plazminę.

Przeprowadzono badania nad biochemicznym mechanizmem aktywacji płytek krwi wywołanym przez fibrynolityczną plazmazę proteazową. W płukanych ludzkich płytkach większa lub równa 1,0 jednostka kazeinolityczna (CU / ml indukowana przez plazminę indukowana agregacja płytek [14C] uwalnianie serotoniny było stymulowane przez 1,0 CU / ml plazminy w stopniu porównywalnym do indukowanego przez 1,0. G / ml trombiny. zależną od dawki fosforylację płytek i 47000- i 20 000-kD białek odnotowano w płytkach znakowanych 32PO4 inkubowanych z plazminą, na fosforylację nie wpływał pozakomórkowy Ca2 +, ale był całkowicie hamowany przez wzrost cyklicznego AMP płytek. te białka płytkowe sugerowały, że plazminę może działać na płytki krwi przez stymulowanie wzrostu stężenia wapniowo-cytozolowego ([Cai2 +]) i aktywację fosfolipazy C zależnej od fosfolipidów inozytolu i kinazę białkową C. Continue reading „Fosforylacja białek płytek krwi, podwyższenie poziomu wapnia cytozolowego i fosfolipidów inozytolu w aktywacji płytek krwi indukowanej przez plazminę.”