Skoncentrowany defekt u szczurów z adrenalektomią. Nieprawidłowy metabolizm cyklofosforanu adenozyny wrażliwy na wazopresynę w brodawkowatym kanale zbiorczym.

Wśród innych wad metabolizmu wody niewydolność kory nadnerczy wiąże się z niemożnością maksymalnego skoncentrowania moczu zarówno u ludzi, jak iu zwierząt doświadczalnych. Niedawne badania korowego kanalu zbiorczego królika sugerują pośrednio, że defekt ten może wynikać z zaburzonego tworzenia cyklicznego AMP (cAMP) w odpowiedzi na stymulację hormonem antydiuretycznym. W niniejszym badaniu zbadano kluczowe elementy metabolizmu cAMP zależnego od wazopresyny argininowej (AVP) w brodawkowatym kanale zbiorczym (PCD), mikrokredytyzowane z 8-d adrenalektomizowanych (ADX) i kontrolowanych szczurów kontrolnych. Czułość adenylanowej cyklozy adenylanowej (ADC) w PCD nie różniła się pomiędzy szczurami kontrolnymi i ADX. Aktywność fosfodiesterazy cAMP (cAMP-PDIE), zmierzona przy stężeniu substratu 10 (-6) M cAMP była znacząco wyższa (delta + 31,6%) w PCD szczurów ADX w porównaniu z kontrolami. Inkubacja nienaruszonego PCD szczurów ADX z AVP spowodowała nagromadzenie cAMP (delta – 48,5%) znacznie niższe niż obserwowane w kontrolnym PCD. Przewlekłe podawanie deksametazonu zmniejszyło aktywność cAMP-PDIE w PCD szczurów ADX do poziomów bliskich lub niższych od obserwowanych w kontrolnym PCD szczura, a także doprowadziło do przywrócenia akumulacji cAMP stymulowanej przez AVP do poziomów zbliżonych do wartości kontrolnych. Wyniki wskazują, że upośledzona maksymalna zdolność koncentracji moczu związana z niewydolnością kory nadnerczy może być, przynajmniej częściowo, spowodowana zmniejszoną akumulacją cAMP w odpowiedzi na AVP w PCD. Ta zmniejszona akumulacja cAMP wynika ze zwiększonej aktywności cAMP-PDIE w PCD szczurów ADX i może być skorygowana przez podawanie glukokortykoidu.
[więcej w: zastawka bauhina, kaletki maziowe, zespół williego pradera ]