Rola anionu ponadtlenkowego w uszkodzeniu komórek gospodarza wywołanym przez zakażenie mykoplazmą pneumoniae. Badanie w komórkach prawidłowych i trisomicznych 21.

Rola nadtlenków generowanych przez Mycoplasma pneumoniae i nadtlenku wodoru w indukowaniu uszkodzenia komórek gospodarza była badana w komórkach ludzkich prawidłowych i trisomicznych 21. W wyniku zakażenia M. pneumoniae aktywność katalazy w zakażonych fibroblastach skóry prawidłowej i urzęsionych komórkach nabłonka zmniejszyła się o 74-77% w porównaniu z niezakażonymi kontrolami. Dodanie dysmutazy ponadtlenkowej do zakażonych hodowanych komórek całkowicie zapobiegło hamowaniu, podczas gdy dodanie katalazy lub katalitycznie inaktywowanej dysmutazy ponadtlenkowej nie miało działania ochronnego. Erytrocyty Trisomy 21 i hodowane fibroblasty skóry, w których zawartość dysmutazy ponadtlenkowej CuZn jest o 50% większa niż w prawidłowych komórkach, zostały zainfekowane przez M. pneumoniae. Hamowanie aktywności katalazy w tych komórkach wynosiło odpowiednio 7-33% i 0-20,5%, w porównaniu z 65-72% i 48-68% hamowania w normalnych zakażonych kontrolach. Po zakażeniu M. pneumoniae, poziom aldehydu malonodialowego, wskaźnik peroksydacji lipidów błonowych, wzrósł w hodowanych trisomii 21 fibroblastach o 10-32%, podczas gdy w prawidłowych komórkach aldehyd malonowy wzrósł o 140-870%. Zewnętrznie dodana dysmutaza ponadtlenkowa, ale nie katalaza, zmniejszyła stopień peroksydacji lipidów w normalnych zakażonych komórkach. Uwalnianie dehydrogenazy mleczanowej z normalnych zainfekowanych komórek było skorelowane czasowo ze wzrostem ich tworzenia się aldehydu maleinowego. Sugeruje się, że ponadtlenek wytworzony podczas zakażenia M. pneumoniae jest zaangażowany w hamowanie aktywności katalazy komórek gospodarza. Inaktywacja tego komórkowego antyoksydacyjnego mechanizmu obronnego powoduje postępujące uszkodzenie oksydacyjne komórek zakażonych M. pneumoniae.
[podobne: zespół miauczenia kota, zapaść krążeniowa, zespół marfana test kciuka ]