Podzbiory limfocytów w odrze. Obniżona subpopulacja pomocnika / induktora odwrócona w wyniku leczenia in vitro lewamizolem i kwasem askorbinowym.

Podzbiory limfocytów oceniano u pacjentów z odrą, stosując zakres przeciwciał monoklonalnych OKT. Zaobserwowano znaczny spadek komórek reagujących z przeciwciałami monoklonalnymi OKT3 i OKT4. Gdy testy powtórzono 3 tygodnie po ostrej infekcji, zaobserwowano znaczny powrót do zdrowia tych podgrup. Nieprawidłowość w podzbiorach limfocytów może być odtworzona przez traktowanie normalnych limfocytów wirusem odry in vitro. Gdy limfocyty od pacjentów z odrą lub gdy normalne komórki zakażone wirusem odry in vitro były leczone lewamizolem lub kwasem L-askorbinowym przez 15 min, a następnie ponownie testowane z antyserami OKT, zaobserwowano przywrócenie poprzednio zubożonej populacji komórek OKT3 + i OKT4 +. Leczenie kwasem askorbinowym także, do pewnego stopnia, odwróciło niezdolność komórek jednojądrzastych odry do wytworzenia czynnika mitogennego limfocytów (czynnik pomocniczy dla komórek B) po aktywacji mitogenem szkarłatu. Ta nieprawidłowość nie mogła jednak zostać odwrócona poprzez leczenie lewamizolem in vitro. Pacjenci z odrą leczeni kwasem L-askorbinowym nie wykazywali przyspieszonego powrotu do zdrowia ani w swoim profilu podzbioru limfocytów, ani w ich zdolności do wytwarzania czynnika mitogennego limfocytów. Chociaż przyczyna zahamowanych subpopulacji limfocytów OKT3 + i OKT4 + u pacjentów z odrą nie jest jednoznaczna, wyniki sugerują, że efekt ten nie wynika z aberracji syntezy białek, lecz z powodu blokady lub zmiany sterycznej wywołanej przez wirus w komórce membrana. Jest prawdopodobne, że zarówno kwas askorbinowy, jak i lewamizol, mają zdolność odwrócenia tego efektu dzięki właściwościom przeciwutleniającym.
[hasła pokrewne: znamię dysplastyczne, zapaść krążeniowa, złamanie monteggia ]