Uważa się, że zależne od żelaza reakcje wolnorodnikowe i niedokrwienie nerek są krytycznymi mediatorami ostrej niewydolności nerek wywołanej miohemoglobinową. W tym badaniu oceniano, czy katalityczne żelazo zaostrza indukowane O2 bliższe uszkodzenie rurkowe wywołane O2, zapewniając w ten sposób wgląd w tę postać niewydolności nerek. Izolowane proksymalne odcinki rurkowe szczurów (PTS) poddawano hipoksji / reoksygenacji (H / R: 27:15 min), anoksji chemicznej (antymycyna A, 7,5 mikroM x 45 min) lub inkubacji z ciągłym natlenianiu +/- żelazawe ( Fe2 +) lub żelazowy (Fe3 +) dodatek żelaza. Oceniano uszkodzenie komórek (uwalnianie dehydrogenazy mleczanowej [LDH]), peroksydację lipidów (aldehyd malonowy, [MDA]) i deplecję ATP. W warunkach dotlenionych Fe2 + i Fe3 + podniosły MDA (około 7-10x) i zmniejszyły ATP (około 25%). Fe2 +, ale nie Fe3 +, powodowało uwalnianie LDH (31 +/- 2%). Podczas niedotlenienia, Fe2 + i Fe3 + pogarszały wyczerpywanie ATP; jednak każde zmniejszone uwalnianie LDH (około 31 do około 22%, P <0,01). Ochrona za pośrednictwem Fe (2+) została zanegowana podczas reoksygenacji, ponieważ Fe2 + wywierał wewnętrzny efekt cytotoksyczny (uwalnianie LDH: sam Fe2 +, 31 +/- 2%, H / R 36 +/- 2%; H / R + Fe2 +, 41 +/- 2%). Jednak ochrona za pośrednictwem Fe (3+) utrzymywała się podczas reoksygenacji, ponieważ nie indukowała bezpośredniej cytotoksyczności (H / R, 39 +/- 2%, H / R + Fe3 +, 25 +/- 2%, P <0,002). Fe3 + także zmniejszał toksyczność antymycyny (41 +/- 4 vs. 25 +/- 3%, P <0,001) pomimo indukowania znacznej peroksydacji lipidów i bez wpływu na ATP. Wyniki te wskazują, że żelazo katalityczne może łagodzić, a nie pogarszać, uszkodzenie OUN w wyniku deprywacji O2 / ponownego utleniania. [przypisy: zastawka bauhina, zespół williego pradera, kaletki maziowe ]