Modulacja aktywności kofaktora II heparyny przez bogatą w histydynę glikoproteinę i czynnik płytkowy 4.

Kofaktor heparyny II jest białkiem osocza, które hamuje trombinę w sposób szybki w obecności heparyny lub siarczanu dermatanu. Na tych reakcjach określiliśmy wpływ dwóch białek wiążących glikozaminoglikan, tj. Glikoproteiny bogatej w histydynę i czynnika płytek krwi 4. Hamowaniu trombiny przez kofaktor II heparyny i heparynę całkowicie zapobiegała oczyszczona glikoproteina bogata w histydynę w stosunku do 13 mikrogramów heparyny glikoproteiny / mikrogram bogatej w histydynę. W przeciwieństwie do tego, bogata w histydynę glikoproteina nie miała wpływu na hamowanie trombiny przez kofaktor heparyny II i siarczan dermatanu w stosunku mniejszym lub równym 128 mikrogramom glikoproteiny bogatej w histydynę / mikrogram dermatanu siarczanu. Usunięcie 85-90% glikoproteiny bogatej w histydynę z osocza spowodowało czterokrotne zmniejszenie ilości heparyny wymaganej do przedłużenia czasu krzepnięcia trombiny od 14 s do ponad 180 s, ale nie miało wpływu na ilość wymaganego siarczanu dermatanu dla podobnej aktywności przeciwzakrzepowej. W przeciwieństwie do glikoproteiny bogatej w histydynę, oczyszczony czynnik płytkowy 4 zapobiegał hamowaniu trombiny przez kofaktor II heparyny w obecności heparyny lub siarczanu dermatanu w stosunku 2 .g czynnika płytkowego 4 / mikrogramy glikozoaminoglikanu. Ponadto supernatant z płytek traktowanych kwasem arachidonowym w celu spowodowania wydzielania czynnika płytkowego 4 zapobiegał hamowaniu trombiny przez kofaktor II heparyny w obecności heparyny lub siarczanu dermatanu. Wnioskujemy, że bogata w histydynę glikoproteina i czynnik płytkowy 4 mogą regulować aktywność antytrombiny kofaktora heparynowego II.
[więcej w: zapaść krążeniowa, złamanie kompresyjne kręgosłupa, hipermagnezemia ]