Wada poboru zależnego od sodu aminokwasu w nerkowym obwodowym nerkowym króliku. Korekta za pomocą inhibitora reduktazy aldozowej lub podawania mio-inozytolu.
Jako wadliwy czynnik patogenetyczny w neuropatii cukrzycowej sugerowano defekt związany z mio-inozytolem w aktywności ATPazy sodowo-potasowej nerwów w doświadczalnej cukrzycy. Ponieważ ATPaza sodowo-potasowa jest niezbędna dla innych systemów transportu sodowo-krotransportowego, a ponieważ metabolity fosfoinozydu pochodnych mio-inozytolu regulują procesy transportu wielu błon, pobór aminokwasów zależny od gradientu sodu badano in vitro w prep...
