Hipertrofia wywołana przez angiotensynę II hodowanych mysich proksymalnych komórek kanalików jest mediowana przez endogenny transformujący czynnik wzrostu beta.

Wcześniejsze badania przeprowadzone przez naszą grupę wykazały, że angiotensyna II (ANG II), jako pojedynczy czynnik w pożywce bez surowicy, indukuje przerost komórkowy w hodowli mysich proksymalnych rurkowych linii komórkowych (MCT). Niniejsze badanie przeprowadzono w celu zbadania hipotezy, że w tym efekcie wzrostu pośredniczy aktywacja endogennego transformującego czynnika wzrostu beta (TGF-beta). Egzogenny TGF-beta (1 ng / ml) naśladował efekty wzrostu obserwowane przy 10 (-8) M ANG II (hamowanie syntezy DNA i indukcja przerostu komórkowego). Neutralizujące przeciwciało anty-TGF-beta osłabiło indukowany przez ANG II wzrost białka de novo i syntezę całkowitego RNA, jak również całkowitą zawartość białka. To przeciwciało zniosło również hamowane przez ANG II zahamowanie wbudowywania [3H] tymidyny w uspokajające komórki MCT. Kontrolne IgG lub niespokrewnione przeciwciało nie wywierały żadnego działania. Test biologiczny na TGF-beta przy użyciu komórek nabłonka płuc norek ujawnił, że komórki MCT traktowane ANG II uwalniają aktywny TGF-beta do supernatantu z hodowli komórkowej. Analiza Northern blot i półilościowa amplifikacja cDNA wykazały wzrosty w stanie stacjonarnym dla mRNA TGF-beta po stymulacji ANG II komórek MCT, ale nie w syngenicznej mysiej mezangialnej linii komórkowej. Nasze dane wskazują, że hipertrofia wywołana przez ANG II w komórkach MCT jest mediowana przez syntezę i aktywację endogennego TGF-beta. Intrygujące jest spekulowanie, że TGF-beta może odgrywać rolę we wczesnym przeroście komórek rurkowych, a następnie w śródmiąższowych bliznach obserwowanych w kilku modelach przewlekłego uszkodzenia nerek, które charakteryzują się zwiększoną aktywnością wewnątrznerkowego ANG II.Images
[podobne: mediastinoskopia, furaginum teva ulotka, milurit skutki uboczne ]