Hipertoniczność, ale nie hipotermia, wywołuje uwalnianie substancji P ze szczurzych neuronów z włókien C w hodowli pierwotnej.

Isocapnicia hiperwentylacja na skutek suchego gazu wywołuje skurcz oskrzeli wywołany nadmierną wydzieliną u świnek morskich, uwalniając tachykininy z czuciowych neuronów C z dróg oddechowych. Nie wiadomo, czy nadczynność suchego gazu bezpośrednio pobudza włókna C do uwalniania tachykinin, czy też ten fizyczny bodziec inicjuje kaskadę mediatora, która pośrednio stymuluje uwalnianie tachykininy z włókna C. Testowaliśmy hipotezę, że hipotermia śluzowa i / lub hiperosmolarność – fizyczne konsekwencje ciepła w powietrzu i utrata wody narzucona przez suchą gazową hiperpenerię – mogą bezpośrednio stymulować uwalnianie tachykininy z włókna C. Neurony izolowane od zarodkowych korzeni grzbietowych szczura noworodków utrzymywano w hodowli pierwotnej przez tydzień. Komórki następnie eksponowano przez 30 minut w 37 ° C do stopniowanych stężeń NaCl, mannitolu, sacharozy lub glicerolu (0-600 mOsm) dodanych do ośrodka izotonicznego lub do izotonicznego ośrodka w 25 stopniach C bez lub z dodanym 462 mOsm mannitolu. Ułamkowe uwalnianie substancji P (SP) obliczano z supernatantu i wewnątrzkomórkowych wartości SP po ekspozycji. Roztwory hiperosmolarne zawierające nadmiar NaCl, mannitol lub sacharozę w podobny sposób zwiększały uwalnianie frakcjonowanego SP, w sposób zależny od osmolarności. W wyraźnym kontraście hipotermia nie miała wpływu na frakcjonowane uwalnianie SP w warunkach izotonicznych lub hipertonicznych. Tak więc hiperosmolarność, ale nie hipotermia, może bezpośrednio stymulować uwalnianie tachykininy z wrażliwych włókni- ków C na szczury. Brak działania glicerolu, substancji rozpuszczonej, która szybko przenika przez błonę komórkową, sugeruje, że zmiana objętości neuronów reprezentuje fizyczny bodziec stransdukowany przez włókna C podczas ekspozycji hiperosmolarnej.
[więcej w: komórki dendrytyczne, hipermagnezemia, milurit skutki uboczne ]