Fosforylacja białek płytek krwi, podwyższenie poziomu wapnia cytozolowego i fosfolipidów inozytolu w aktywacji płytek krwi indukowanej przez plazminę.

Przeprowadzono badania nad biochemicznym mechanizmem aktywacji płytek krwi wywołanym przez fibrynolityczną plazmazę proteazową. W płukanych ludzkich płytkach większa lub równa 1,0 jednostka kazeinolityczna (CU / ml indukowana przez plazminę indukowana agregacja płytek [14C] uwalnianie serotoniny było stymulowane przez 1,0 CU / ml plazminy w stopniu porównywalnym do indukowanego przez 1,0. G / ml trombiny. zależną od dawki fosforylację płytek i 47000- i 20 000-kD białek odnotowano w płytkach znakowanych 32PO4 inkubowanych z plazminą, na fosforylację nie wpływał pozakomórkowy Ca2 +, ale był całkowicie hamowany przez wzrost cyklicznego AMP płytek. te białka płytkowe sugerowały, że plazminę może działać na płytki krwi przez stymulowanie wzrostu stężenia wapniowo-cytozolowego ([Cai2 +]) i aktywację fosfolipazy C zależnej od fosfolipidów inozytolu i kinazę białkową C. Przy użyciu zarówno fluorescencji quin2, jak i luminescencji ekworyny jako wskaźników, stwierdzono, że plazminę podnieść poziom płytek [Cai2 +] w obecności lub nieobecności pozakomórkowego Ca2 +. Aktywację fosfolipazy C pokazano na podstawie generacji [3H] diglicerydu w […] 3H] płytek znakowanych kwasem arachidonowym i kwasu [32P] fosfatydowego w płytkach znakowanych 32PO4 wystawionych na działanie plazminy. Plazmin nie indukował tworzenia tromboksanu A2 (TXA2). Tylko niewielkie ilości tego eikozanoidu wykryto późno w czasie po stymulacji plazminą. Nasze wyniki wskazują, że plazmina powoduje agregację płytek i sekrecję związaną z fosforylacją białek 47000 i 20 000 kD, mobilizację Ca2 + i fosfolipazę C i aktywację kinazy białkowej C.
[patrz też: złamanie kompresyjne, złamanie monteggia, zatorowość płucna rokowania ]