Fibronektyna pośredniczy w przyleganiu komórek nabłonka szczurzego pęcherzykowego typu II przez domenę wiążącą komórki fibroblastyczne.

Powierzchnia pęcherzyka płucnego składa się z komórek nabłonkowych typu I i II. Ekstremalnie atenuowane komórki typu I pokrywają 90% powierzchni i są podatne na martwicę podczas ostrego uszkodzenia płuc. Po denudacji komórek typu I nabłonek pęcherzyków płucnych przywraca się poprzez proliferację komórek typu II. Podczas ponownej flokulacji in vivo zaobserwowano, że komórki typu II ulegają reorganizacji w macierzy zewnątrzkomórkowej zawierającej fibronektynę. W ten sposób próbowaliśmy ustalić, czy komórki typu II przylegają do oczyszczonej fibronektyny. Testy adherencji pierwotnych komórek szczurzych typu II przeprowadzono w opłaszczonych białkiem dołkach bakteriologicznych do mikromiareczkowania przez 24 godziny w 37 ° C. Stężenia fibronektyny od do 300 mikrogramów / ml przylegania komórek typu II, 10 mikrogramów / ml dawały maksymalne przyleganie, i 4 mikrogramy / ml dawały 50% maksymalnego przylegania. Adhezja stopniowo wzrastała od do 72 godzin. Adherencja na fibronektynie była co najmniej 50% większa niż przyleganie do lamininy, kolagenu typu I i III lub kolagenu IV. Niewielkie lub brak przylegania zaobserwowano na bakteriologicznym plastiku lub albuminie. Rozprzestrzenianie się na tych różnych podłożach równoległe przestrzeganie. Adherencja do fibronektyny, lamininy i fibrynogenu była specyficznie blokowana przez ich odpowiednie przeciwciała poliklonalne. Przeciwciała monoklonalne (MoAb) do domeny przyłączania komórek fibronektyny blokowały przyleganie do fibronektyny, podczas gdy MoAb do innych domen nie. Na podstawie danych tu przytoczonych i wspomnianego wcześniej badania in vivo proponujemy, że fibronektyna jest ważnym funkcjonalnym składnikiem macierzy pozakomórkowej, która wspiera komórki typu II podczas rewitalizacji komórkowej.
[przypisy: zatorowość płucna rokowania, zespół marfana objawy, złamanie kompresyjne ]