Działanie mineralokortykoidów i glukokortykoidów na proopiomelanokortynę 31000- i 29000-daltonową w płatach przedniego płata przysadki i neurointermediacie.

Wpływ steroidów nadnerczowych na poziomy proopiomelanokortyny (POMC) w przysadce szczura badano za pomocą dwuwymiarowej elektroforezy żelowej. U nietkniętych szczurów względna obfitość POMC była znacznie wyższa w płatu neurointermediacyjnym (N-IL) niż w przednim przysadce (AP); w obu tkankach dominowały gatunki o masie cząsteczkowej 29000-daltonów (29K), z mniejszą ilością postaci 31K. W obu tkankach formy 31K i 29K wykazywały wiele plamek, zgodnych z różnymi stopniami sialoglikozylacji. Po adrenalektomii nastąpił wyraźny wzrost poziomu AP w POMC i wyraźny spadek poziomu N-IL. U szczurów poddanych adrenalektomii podawanie deksametazonu nie wpływało na poziomy POMC N-IL, lecz hamowało inkorporację 35S do POMC w AP w sposób zależny od dawki; deoksykortykosteron wykazywał minimalny wpływ na poziomy AP POMC, ale stopniowo zwiększał poziomy N-IL; 9 alfa-fluorokortyzon (9 alfa fF) progresywnie zarówno hamowało poziomy AP, jak i zwiększało poziomy POMC w N-IL. Oszacowanie immunoreaktywnego (ir) ACTH i ir-beta-endorfiny w równoległych próbkach wykazało podwyższenie poziomów N-IL w odpowiedzi na mineralokortykoidy (deoksykortykosteron, 9 alfa fF) i paradoksalne podniesienie poziomów AP w odpowiedzi na glukokortykoidy (deksametazon, 9 alfa fF) w porównaniu z kontrolami poddanymi adrenalektomii z zastrzykami olejowymi. Wnioskujemy (a), że glukokortykoidy w większym stopniu hamują wydzielanie ir-ACTH i ir-beta-endorfiny, niż hamują syntezę POMC; (b) że mineralokortykoidy podwyższają poziom N-IL zarówno POMC, jak i jego immunoreaktywnego produktu (beta-endorfiny).
[więcej w: animed janów lubelski, zapaść krążeniowa, milurit skutki uboczne ]