Cholinergiczna stymulacja uwalniania norepinefryny u człowieka: DOWODY MOCZNICOWEGO POSTGANGLIONOWEGO PODNIESIENIA OSÓB W DIABETYCZNEJ NEUROPATII ADRENERGICZNEJ

Amplifikacja endogennej aktywności cholinergicznej. Wytworzonej przez dożylne wstrzyknięcie edrofonium, inhibitorowi acetylocholinoesterazy, który nie dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego, do normalnych pacjentów. Spowodowało znaczące i krótkotrwałe zwiększenie stężenia norepinefryny w osoczu (153-153. 234. 29 pg / ml, P <0,01) i epinefryny (16-3 3 ~ 34 <5 pg / ml, P <0,01) mierzone metodą z jedną pochodną izotopową. Wzrostów tych nie można było przypisać odruchowym reakcjom na zmiany hemodynamiczne i podobne przyrosty noradrenaliny w osoczu wystąpiły u pacjentów z niedoborem adrenaliny (pacjentów z niedoborem epinefryny). Tak więc, aktywacja cholinergiczna powoduje bezpośrednią stymulację współczulnych neuronów neurozębnych, ze zwiększonym uwalnianiem norepinefryny i rdzenia nadnerczy, ze zwiększonym uwalnianiem adrenaliny, u człowieka. Czterech pacjentów z cukrzycą z hipoadrenergicznym niedociśnieniem ortostatycznym wykazywało stępione współczulne postganglioniczne odpowiedzi neuronalne i normalne odpowiedzi adrenomedulacyjne, na stymulację cholinergiczną (i na stojąco), co wskazuje na obecność współczulnej, postganglionicznej zmiany aksonalnej w cukrzycowej neuropatii adrenergicznej. Pacjenci bez cukrzycy z hipoadrenergicznym niedociśnieniem ortostatycznym z powodu udokumentowanych lub prawdopodobnych zmian w obrębie ośrodkowego układu nerwowego wykazywali normalną odpowiedź na stymulację cholinergiczną wytwarzaną w ten sposób, demonstrując obecność nienaruszonych współczulnych neuronów postganglionicznych i rdzenia nadnerczy u tych pacjentów i dostarczając dalszego wsparcia dla koncepcji solidności tego podejścia. do badania ludzkiej fizjologii i patofizjologii adrenergicznej.
[hasła pokrewne: zapaść krążeniowa, znamię dysplastyczne, zatorowość płucna rokowania ]